骨质疏松2015—培训课件.ppt

骨骼营养 摘自2015骨质疏松日报告 我们的骨骼早在出生前就形成了，在我们的整 个生命历程中支持我们，而且在我们死后，还 能保存很久。不论年龄、性别、种族或国籍， 每个人都有骨骼。然而，这一重要器官常常被 视为理所当然。 什么是骨质疏松症？ 骨质疏松症是一种疾病，特征为低骨量及骨组织微结构变差，导致骨折风险增加。当骨量降低速度比身体补充速度快，造成骨骼强度净损失时，就会发生骨质疏松症。 骨质疏松症的后果是骨骼变得脆弱，因此，即使轻微的碰撞或跌倒都可能导致骨折，称为脆性骨折。 在骨折发生以前，骨质疏松症并没有症状或体征，这就是为什么通常被称为“无声疾病”的原因。 骨质疏松症 骨质疏松症会影响体内的所有骨骼； 骨折最常发生在椎骨（脊柱），手腕和髋关节。 骨盆，上臂和下腿的脆性骨折也很常见。 骨质疏松症本身并不疼痛，但骨折会产生剧烈的疼痛、严重的残疾甚至死亡。 髋部骨折和脊椎骨折有较高的死亡风险——20％髋部骨折患者通常会在骨折发生后6个月内死亡。 骨质疏松症 由于骨矿物质密度（简称骨密度）的下降和老年人跌倒比率的增加，随着年龄的增长，遭受骨折的风险会以指数方式增加。 老年人是人口增长速度最快的族群。因此，随着全球大部分人口平均寿命的增加，除非采取预防措施，否则与脆性骨折相关的财务和人力成本都将大幅度增加。 骨骼营养的意义 骨质疏松症已被描述为一个具有老年发病后果的儿科疾病。 儿童和青少年的骨骼发育非常关 键，决定一个人的峰值骨量。这个时期是为“ 骨质银行”储存最多骨质资本的时候，因为在 其余的寿命中，都是从剩余的骨质中提取。 尽 管遗传因素在决定骨骼发育上起着重要的作 用，然而家长和孩子在营养和运动方面做出的 决定，会对日后生活中的骨折风险有深远的影 响。我们务必确保孩子均衡饮食，摄取丰富的 钙质、维生素D和蛋白质，做适当的运动，帮 助孩子为长期健康生活打好基础。 孕期营养 孕期营养摄取不足引起的早期营养不良，与日后成年后峰值骨量矿物质减少及髋部骨折风险增加之间有直接的关系。 大部分胎儿的骨骼发育发生在第三孕期中，共需要30g钙质。怀孕期间，母亲肠道中钙营养的吸收能力会增加，母体低钙摄取量可能是新生儿骨量降低的风险因素之一。 与子女骨骼发育关系最密切的妊娠微量营养素是维生素D。 怀孕期间维生素D缺乏十分常见。 儿童和青少年时期 在很大程度上，一生的骨骼健康在我们二十岁以前就决定了。 在儿童和青少年时期是否采取行动决定了一个人是否能达到其峰值骨量的最大潜力。 峰值骨密度、与年龄相关的骨质流失以及更年期对骨质疏松症病发的相对影响分析预测，峰值骨密度每增加10%可以使骨质疏松症的发生推后13年。 儿童和青少年时期 人群中骨密度的差异，有高达80%因素来自遗传影响，不过，一些可变因素对孩子的骨骼生长轨迹也会有影响。 从出生到成年，骨矿物质含量(BMC)会增加50倍。大约一半的骨量是在青春期时积累，四分之一发生于孩子迅速增高的两年巅峰期间。 从10到12岁，男孩和女孩的骨密度没有显著差异。但在青春期男孩骨量积累时间比较长，因此骨骼体积比较大。 儿童和青少年时期 在一岁前，婴儿营养的主要来源是母乳或婴儿配方奶粉。钙的摄取量不足是一个世界性的问题，特别是育龄妇女和妊娠妇女。 从两岁开始，儿童80%的膳食钙摄取量主要来自牛奶和其他乳制品。 成年时期 骨骼在人的一生中代谢都非常活跃。 骨骼在我们的一生中始终处于更新的状态，整个骨架每十年就会彻底更换一次，这个过程被称为骨再造循环。 骨循环 破骨细胞被填补到骨微损伤的位置以去除旧骨（骨质吸收）。一旦他们完成了任务，成骨细胞（造骨细胞）将沉积新骨以填补破骨细胞产生的缺口。 为了使骨骼总量保持恒定，骨吸收的速率需要和骨形成的速率相当。 简单地说，在健康和营养良好的儿童和青少年体内，骨形成速率超过了骨吸收的速率。而成年后，骨形成和骨吸收之间相对的平衡期可以保持骨量恒定。 女性在绝经后，由于缺乏雌激素保护，导致骨吸收超过了骨形成的速率，进而使女性经历一段快速骨质流失。而对于男性而言，骨质流失往往会在70岁后加速 钙营养 牛奶和其他乳制品是膳食中最容易获得的钙质来源。 钙的其他良好食物来源包括某些绿色蔬菜（如甘蓝、白菜）、可食用软骨的沙丁鱼罐头、坚果、传统豆腐。 部分矿泉水和自来水也提供了钙的重要来源。 钙建议摄取量 主流机构的成人膳食钙建议摄取量是一致的： 美国：19-50岁的成年人膳食钙摄取量为1000mg/天。 WHO：25-50岁的成年人膳食钙摄取量为1000mg/天。 澳大利亚：19-50岁的成年人膳食钙摄取量为1000mg/天。 维生素D营养 维生素D