心血管系统疾病的生物化学检验—培训课件.ppt

* AMI后4-6h血清CK水平可增高于参考范围上限，约24h达峰值。若无再梗死或其他损伤，2~3天恢复至正常水平 在诊断AMI上，CK及CK-MB广泛应用，诊断性能优于AST和LD及其同工酶。为避免漏诊现推荐入院时、3、6、9h各测定一次。 临床意义及评价 * AMI发生后6~36h，CK-MB敏感性为92%~ 96%。在无典型心电图改变和/或梗死性心绞痛的患者，约80%可观察到CK及CK-MB升高，有助于诊断。 其升高幅度和梗死面积有一定相关性。 可用于再灌注和再梗死的判断。 红细胞中无CK及CK-MB，不受溶血干扰。 临床意义及评价 * 二、心肌蛋白 心肌肌钙蛋白T 心肌肌钙蛋白I 肌红蛋白 心型脂肪酸结合蛋白 B形利钠肽及B型利钠肽原N端肽 （一）心肌肌钙蛋白（cTn） * 心肌肌钙蛋白(cardiac troponin, cTn) 为心肌细肌丝上结合Ca2+、触发兴奋-收缩耦联的调节蛋白。cTn由3种亚单位蛋白组成： Ca2+结合亚单位C(cTnC) cTn抑制亚单位I(cTnI) 与细肌丝原肌球蛋白联结的cTn亚单位T (cTnT) cTnI和cTnT分子量较小，主要构成细肌丝的结构蛋白成分存在，仅少量(3%~6%)游离存在于胞浆中。心肌损伤后3-6 h血中始可检测到有诊断意义的升高，可能为胞浆中的游离部分逸出。 随着细肌丝结构破坏，cTnI、cTnT持续释放至血中，约24~48h达峰值。cTnT约在5~10d 恢复正常；而cTnI则因为在血中大部分以cTnI-cTnC或cTnI-cTnC-cTnT二或三聚体形式存在，消除缓慢，需10~14d 恢复正常。 * * 心肌肌钙蛋白T（cTnT） 血清cTnT分子量为37kD，大多数在细胞质中以复合物的形式存在于细肌丝上，只有6%-8%以游离的形式存在于心肌细胞的胞质中，当心肌细胞损伤时，cTnT便释放入血。因此cTnT浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。 * 检测方法 化学发光免疫法 参考区间 cTnT<0.1ug/L * 临床意义 1、cTnT是目前公认的诊断急性心肌梗死的最佳确定性标志物。 2、在判断微小心肌损伤方面也有价值 3、用于溶栓后再灌注的判断。90分钟优于CK-MB和Mb。 4、用于判断急性心肌梗死大小 * 心肌肌钙蛋白I（cTnI） TnI有三种，慢骨骼肌TnI(sTnI）、快骨骼肌TnI(fTnI）和血清TnI（cTnI）。cTnI分子量为22kD，在心肌细胞胞浆中约3%以游离的形式存在，97%与心肌结构蛋白结合。当心肌细胞损伤时，游离型cTnI迅速释放入血，随后结合型缓慢释放入血，因此cTnI在血中较早出现并维持较长时间。 * 检测方法 化学发光免疫法 参考区间 cTnI<0.03ug/L AMI诊断的out-off值为0.5ug/L * 临床意义 1、cTnI是一个十分敏感和特异的AMI标志物。 2、用于溶栓后再灌注的判断，30-60分钟优于CK-MB和Mb。 3、可敏感地测出小灶可逆性心肌损伤的存在。 * 应用评价 cTnT和cTnI的共同特点 1、cTnT和cTnI为心脏特有，特异性和敏感度高于CK，不仅能检测出AMI，而且能检测微小损伤，如不稳定性心绞痛、心肌炎。 2、有较长的窗口期（在血清中存在的时间），有利于诊断迟到的AMI和不稳定性心绞痛、心肌炎的一过性损伤。 * 应用评价 cTnT和cTnI的共同特点 3、双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。 4、肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围有较好的相关性，如胸痛发作６小时后，血中肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗死。 ５、在损伤发生6小时内敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。 6、由于窗口期长。诊断近期发生的再梗死效果较差。 （二）肌红蛋白（Mb） * Mb为存在于横纹肌(骨骼肌和心肌)胞浆中的一种氧转运蛋白，约占横纹肌细胞中蛋白的2%，分子量仅17.8 kD。 因Mb在心肌中含量较丰富，存在于胞浆中，分子量较小，故心肌损伤早期即可大量漏出入血。 在AMI发生2h后，血中Mb水平即可增高于参考范围上限, 6-9 h达峰值。如无再梗死发生约24~36 h内即降至正常 。 * 检测方法 化学发光免疫法等 参考区间 Mb：男性 28-72ug/L 女性 25-58ug/L * 临床意义 1、Mb是至今出现最早的AMI标志物。 2、用于判断再灌注是否成功。 3、能用于判断再梗死 4、胸痛发作2-12小时内，Mb阴性可排除AMI。 5、特异性差。但如结合碳酸酐酶III，可提高特异性。 6、窗口期太短，AMI发作16h后测定易出现假阴性。 * （三）B型钠尿肽及B型钠尿肽原N端肽 BNP和NT-proBNT由前BNP（BNP原）在血