眩晕诊治流程—培训课件.ppt

前庭神经镇静剂 地西泮(安定) 机制：γ--氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 剂量：2.5 ～ 5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。 利多卡因 机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。 剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。 抗胆碱能制剂 机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。 东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，0.3 ～ 0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) 东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。 贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。 对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。 利尿剂(1) 乙酰唑胺(Diamox) 机制 为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿； 动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。 剂量 250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。 急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。 利尿剂(2) 双氢克尿噻(HCT) 机制 直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。 剂量 口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。 其他（1） 低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚； 提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用； 在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用； 改善耳蜗微循环。 剂量 250—500m1 ivdrop qd ,7－14d。 三磷腺苷(ATP) 机制 ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压； 参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。 剂量 20－40mg肌注或ivdrop qd 1－2周为1疗程。 胞二磷胆碱（CDP） 改善脑组织代谢 0.25 im qd; 0.5-1.0 ivdrop qd 其他（2） 其他（3） 类固醇治疗 自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。 地塞米松片0.75mg tid，1周后递减；或地塞米松5～10mg ivdrop qd, 3-5d后可递减。 维生素类 维生素B族、C和烟酸等 Are you vertigo ? * 眩晕（vertigo） 一、眩晕的定义及解剖基础 1、眩晕的定义 眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。 头晕 常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而重要的有： 1、眼性头晕， 2、深感觉性头晕， 3、小脑性头晕， 4、耳石性头晕。 头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。 2、眩晕的解剖基础—平衡三联 维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”： 1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。 2）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。 3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。 二、前庭性眩晕的分类 1、周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。 2、中枢性眩晕：前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。 周围性 中枢性 眩晕 突然发作，性质剧烈，持续时间短，头部或体位改变眩晕加剧。 性质较周围性轻，持续时间长，头部或体位改变眩晕加剧不明显。 眼震 发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂直向。 持续时间长，方向为水平、垂直和旋转。垂直性眼震为前庭神经核损害。 植物神经 严重的恶心、呕吐、出汗 植物神经症状不