肝功能不全2012—培训课件.pptVIP

2. 氨对脑的毒性作用 葡萄糖 丙酮酸 乳酸 乙酰辅酶A NAD NADH ＋ 胆碱 乙酰胆碱 草酰乙酸 柠檬酸 α-酮戊二酸 琥珀酸 NADH NAD 谷氨酸 谷氨酰胺 ATP γ- 氨基丁酸 NAD NADH ATP NH3 NH3 NH3 NH3 NH3 血氨增多 血脑屏障通透性增高 （1）干扰脑细胞的能量代谢 （2）改变脑内神经递质的含量 兴奋性递质减少 抑制性递质增加 （3）干扰神经细胞膜离子转运，导致膜电位改变和兴奋性异常 Na＋-K ＋ -ATP酶活性改变 与K ＋竞争 氨中毒学说不能完全解释肝性脑病的发病 1.??? 20%肝性脑病病人血氨正常；血氨高的病人 不一定发生脑病。 2. 昏迷程度与血氨浓度无关。 3. 血氨升高的昏迷病人在血氨恢复后昏迷无改善。 4. 暴发性肝炎病人的血氨水平与其临床昏迷表现 无相关性。 因此有其它学说来解释肝性脑病的发生机制 （二）假性神经递质学说 学说内容 由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。 假性神经递质的形成 蛋白质 分解 苯丙氨酸酪氨酸 苯乙胺酪胺 转化 苯乙胺酪胺 β-羟 化酶 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺 细菌 脱羧酶 脑干神经细胞 MAO (f