新生儿肺透明膜病HMD—培训课件.ppt

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新生儿肺透明膜病 (呼吸窘迫综合征) Hyaline Membrane Disease, HMD ( Respiratory Distress Syndrome, RDS) * 概述 多见于早产儿 发病原因是肺缺乏表面活性物质 表现为生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭 病理以肺泡壁附后嗜伊红透明膜和肺不张为特点 * 病理生理: 正常发育成熟肺泡中,表面细胞能产生一种能使表面张力降低的物质,称为卵磷脂,该物质可使表面张力降低,便于肺泡内原有液体的吸收和肺泡的扩张,并需随时更换 。 HMD主要原因为早产和围生期窒息,使肺泡表面活性物质合成不足或受抑制,呼气后不能有效地保持肺的残余气,出现进行性呼气性肺泡萎陷,导致呼吸窘迫,而肺泡管和细支气管由于吸人空气压力大而过度扩张,造成膜脱落,缺氧、酸中毒,使肺小动脉痉挛,肺灌流量不足,继而损伤肺毛细血管内皮细胞和肺毛细血管黏膜,造成血浆蛋白外渗,于肺泡终末气道表面形成纤维素性透明膜,故谓肺透明膜。 * 病因和发病机理 II型细胞与表面活性物质 表面活性物质的成分:脂类、蛋白、碳水化合物。脂类占85%(卵磷脂、磷脂酰甘油,鞘磷脂等。蛋白:SPA,SPB,SPC 表面活性物质、表面张力与HMD的发病(见附图) * r P T P= 2T/ r La Place %肺容量 气道压力 正常新生儿 * r P T P= 2T/ r La Place’s Law %肺容量 气道压力 新生儿肺透明膜病(RDS) * 早产 家族倾向 酸中毒 产时窒息 剖宫产 表面活性物质减少 低血压,“休克” 细胞代谢损伤,毛细血管通透性 增加细胞外液漏出,纤维蛋白沉着 透明膜形成 肺血管收缩 进行性肺泡萎陷 通气不足 (V/Q失调) ?paCO2,?paO2 ?pH 湿肺 新生儿窒息 低体温 呼吸暂停 肺泡低灌流 低血容量 HMD发病机理 * 病因和发病机理(续) 其他与HMD发病有的因素: HMD的发病率与胎龄或体重成反比。 <28周者的60-80%发病;32-36周者发病率为15-30%,足月儿极少发病。 某些情况可使发病率上升,如母亲有糖尿病、多胎妊娠、剖宫产、窒息、寒冷损伤及曾有HMD分娩者。男性发病率高于女性。 发病率在慢性妊娠高血压,破膜时间延长,产前皮质激素应用者下降。 * 病理 肺不张 肺水肿 肺淤血和出血 肺泡上皮坏死 透明膜形成 肺泡上皮的恢复(36h) * 临床表现 HMD患儿常在生后不久(<4-6小时)出现症状及体征 临床表现: 气急 发绀 呻吟 三凹征 如能存活3日以上,可逐渐好转 * 实验室检查 血气分析: ?paCO2 ?paO2 ?pH L/S比值:2:1 或PG(-), DPPC(二棕榈酰磷脂酰胆碱)< 5g/L 胃液泡沫稳定试验 * 胸部X表现 胸部X表现特点为低肺容量(小肺),可有: 颗粒状影 肺透亮度降低 呈毛玻璃样改变 支气管充气征 白肺、心缘不清 本病主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度充气扩张 由于某种原因肺泡(囊)粘着性肺不张,肺野透亮度普遍减低 ,在过度扩张充气的肺泡管和毛细支气管形成交织的网状阴 影衬托下,萎陷的肺泡呈细小颗粒影,具有x线特征性一网粒 状影。 * RDS(小肺、网状颗粒影、支气管充气征 * RDS:支气管充气征、毛玻璃样改变 * 典型x线表现网粒状影和支气管征 病理基础: 由于肺泡的萎陷、不张,肺野透亮度低,充气的肺泡管及毛细支气管形成网状阴影,萎陷的肺泡呈小颗粒影响,呈细网格状及颗粒状影像,即网粒状影,这是HMD早期的典型X线表现。 肺泡萎陷,肺含气量减少,正常充气的支气管各级分支在两肺野透光度减低的对比下,规则的树枝状支气管分支从肺门向周围肺野放射,称支气管充气征。 * 分级: Ⅰ级:肺内仅可见广泛细小颗粒影,以下肺野易辨; Ⅱ级:肺野内分布网点影,肺野透亮度降低,出现支气管充气征; Ⅲ级:肺内较大颗粒影,肺野透亮度明显下降,支气管充气征明显,心影和横膈模糊; IV级:肺野透亮度消失,肺野一片增白,呈现白肺样,心影响和横膈难辨,支气管充气征明显或消失。 Ⅰ级 * Ⅱ级 * Ⅲ级 * Ⅳ级 * * 诊断 典型的临床表现及X线胸片检查:即可确诊。 鉴别诊断: ①新生儿肺炎:多为吸人性肺炎,依吸入不同物质有不同的X线征象。 羊水吸人性肺炎 量少:肺纹理增多、增粗,边缘模糊,肺门阴影增浓,伴有不同程度肺气肿。 量多:双下肺野内带密度较淡的斑点状、小斑片状阴影。 胎粪吸人性肺炎 双肺广泛分布不均,以下肺较密集,右肺较重,病变形态不一,呈粗结节状、斑片状、条状高密度阴影,可伴有间质性肺气肿。

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