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31 药理学--第三十业幕章 胰岛素及其他降血糖药
第三十一章
胰岛素及口服降血糖药
主讲:宋晓亮
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第一节 糖尿病分型和病理过程
1型糖尿病:胰岛素绝对缺乏(低于10%),不影响分泌胰升糖素、生长抑素等
2型糖尿病:胰岛素相对缺乏,胰岛素抵抗,肥胖者对胰岛素-R不敏感
一、分型
发病机制:
遗传因素、精神因素、肥胖、饮食过量
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大血管病变表现:动脉粥样硬化,常累及主动脉、冠状、脑动脉、足背动脉。
微血管病变表现:微循环异常,累及肾小球、视网膜、心肌、神经等。
二、病理变化
1.血管病变
2.代谢异常
糖代谢异常 胰岛素不足和胰升糖素增加
表现:高血糖、高渗透压、乳酸性酸中毒
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葡萄糖的利用减少
葡萄糖产生增加
⑴己糖激酶活性减弱,糖原合成减少
⑵6-P葡萄糖脱氢酶活性减弱,糖酵解减少
⑶丙酮酸脱氢酶活性减弱,影响三羧酸循环,能量形成不足
⑴糖原分解增加(肝、肌糖原)
⑵糖异生增加
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脂蛋白糖基化作用:ApoB干扰LDL清除
脂蛋白脂酶(LPL)活性降,脂肪合成减少
脂肪酶活性( LP )增高
TG
脂肪代谢紊乱
表现:高脂血症、高脂蛋白血症,严重引起酮症酸中毒
LDL-R活性降低
LDL
LDL
VLDL
CM
HDL
VLDL
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蛋白代谢紊乱
表现:负氮平衡,糖异生旺盛,增加成糖氨基酸和成酮氨基酸
结果:高血糖和酮症酸中毒
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一、体内过程:注射(静脉、皮下);肝、肾(谷胱甘肽转氨酶、蛋白水解酶、肾胰岛素酶)
二、药理作用
1.对物质代谢的影响:脂肪、糖、蛋白质
2.心脏:心率 心肌收缩力
3.肾:肾血流量
第二节 胰岛素
4.促进钾内流
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三、作用机制
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四、临床应用
IDDM
各种急性或严重并发症的糖尿病
合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠
创伤以及手术的各型糖尿病
细胞内缺钾和高钾血症患者(GIK)
NIDDM(食物、运动或口服降糖药不能控制)
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2.过敏反应
原因:
结构的种属差异性
制剂纯度低,含有杂质
五、不良反应
1.低血糖症:鉴别低血糖昏迷、酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症糖尿病性昏迷。
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