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These mediators collectively cause increased vascular permeability, vasodilation, bronchial and visceral smooth muscle contraction, increased gland secretion, and local inflammation. tuberculosis Contact dermatitis 首次妊娠 再次妊娠 抗Rh血清 Goodpasture’s syndrome virus (A2 type influenza virus)、organic solvent lung tissue damage inhale autoantibody glomerule damage produce There have common antigen in alveolus wall and glomerule basement membrane of kidney cross reaction Horse serum inject to rabbit many times The injected local place appear inflammatory reaction, skin inflame, bleeding and necrosis produce Rabbit anti-horse-serum antibady IC aggradation After 4-6 times inject IC (horse serum-rabbit Ab) formed Arthus-like reaction 临床常见的II型超敏反应性疾病 1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符 3、自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜表面成分改变 4、药物过敏性血细胞减少症：青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁、非那西汀等药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合而获得免疫原性 8、甲状腺功能亢进：Graves病。产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体 5、抗肾小球基底膜肾炎：异嗜抗原 6、Goodpasture’s　syndrome 7、Myasthenia gravis: produce blocking auto-Ab to the AchR 主 要 特 点 1. 抗体主要是IgG和IgM 2. 补体、巨噬细胞、NK细胞参与致病 3. 靶细胞主要是血细胞和某些组织成分 免疫复合物病 （Immune complex disease） 由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 外源性——病原微生物、异种血清等 内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等 S: sedimentation coefficient III 型超敏反应发生的机制（一） IC 补体 C3a、C5a 嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 趋化因子 PAF 血管 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织 激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒 III 型超敏反应发生的机制（二） 趋化因子 细胞因子 PAF 血小板凝集、破坏 血栓形成 血管炎症 毛细血管通透性增强、局部组织水肿，IC进一步沉积 中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织 激活的血小板凝集、破坏形成微血栓，使局部组织缺血、出血 免疫复合物沉积后引起的损伤 ① 补体的作用 ② 中性粒细胞的作用 ③ 血小板的作用 MAC造成局部组织损伤；过敏毒素C3a、C5a 吸引、活化中性粒细胞，导致渗出性炎症损伤 释放溶酶体酶、蛋白水解酶等，造成血管基底 膜和邻近组织损伤 释放组胺等血管活性胺类物质，加剧局部渗出 性反应，并激活凝血过程，形成微血栓，引起 局部缺血、出血及坏死。 临床常见的III 型超敏反应性疾病 1、Arthurs反应：经抗原反复免疫之后, 注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 2、 类Arthurs反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射胰岛素。 一、局部免疫复合物病 1、血清病：初次大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 2、链球菌感染后肾小球肾炎： A族溶血性链球菌感染后