右心衰竭共识—培训课件.pptVIP

右心瓣膜病 基础疾病的治疗 遵循右心衰竭的一般治疗原则，防止过度利尿造成心排血量减少 器质性瓣膜疾病因遵循相关指南给予外科或介入治疗 急性右心室心肌梗死（RVMI） 病因：右冠状动脉闭塞（85%） 左冠状动脉优势型的回旋支闭塞（10%） 常伴随左室下后壁心梗，单纯RVMI≤3% 临床表现： 急性右心衰竭——低血压、颈静脉充盈、肺部呼吸音清晰三联征 Kussmaul征、奇脉、右室奔马律、三尖瓣反流杂音、心律失常 心源性休克（死亡率与左心相当） 急性右心室心肌梗死（RVMI） 积极血运重建 慎用或避免使用利尿剂、血管扩张剂、吗啡，除非合并急性左心衰接 优化右心室前、后负荷： 右心功能对前负荷有明显的依赖性，没有左心衰竭、肺水肿征象的情况下，首选扩容治疗 急性右心室心肌梗死（RVMI） 补液可增加右心室前负荷，增加心排血量，快速补液至RAP升高而CO不增加或PCWP≥18mmHg时，停止补液（若无Swan-Ganz导管监测条件，可在严密观察下试验性快速补液，每次200-300ml，依靠血压、心率、周围灌注、肺部啰音作为治疗的判断标准） 急性右心室心肌梗死（RVMI） 经扩容治疗后仍有低血压者，建议使用正性肌力药物如多巴酚丁胺、多巴胺、米力农和左西孟旦 其他治疗：抗心律失常 对于顽固的低血压者，可行IABP，ECMO 心肌病 常见病因： 致心律失常性右心室心肌病ARVC 致心律失常性右心室发育不良ARVD 限制型心肌病 先天性心肌发育不良 先天性心肌致密化不全 心肌病 ARVC/ARVD 右心室（有时包括左心室）心肌被脂肪/纤维脂肪所取代 常染色体-显性遗传病 右心室扩张、右心衰竭、室性快速性心律失常（特别是左束支传导阻滞形态）、运动时晕厥 治疗主要目的：减少心律失常猝死的风险（ICD） 治疗次要目的：治疗心律失常和右心衰竭（胺碘酮、索他洛尔、射频消融、右心衰竭一般治疗原则、心脏移植） 心肌病 RCM 心内膜及心内膜下心肌纤维化，心肌顺应性降低，心脏舒张功能严重受损，而收缩功能保持正常或仅轻度受损 淀粉样变性为常见原因 右心衰竭症状出现相对较早 超声改变：室壁轻度增厚，心室腔一般正常或轻度扩大，EF正常或轻度下降，双侧心房均增大为突出表现。心室早期充盈速度增加，心房充盈速度减低，等容舒张时间缩短 心肌病 RCM 预后差，死亡率高 对症治疗：利尿、血管扩张剂、控制房颤的心室率等 心脏移植 器械治疗与右心衰竭 病因：心脏起搏器置入、ICD （植入型心律转复除颤器）置入 机制 右心室心尖部起搏导致异常的激动顺序，心脏运动不同步 右心室导线造成引起三尖瓣关闭不全 临床表现：全心衰、右心衰竭 诊断：超声心动图 器械治疗与右心衰竭 规范、合理的药物治疗 起搏器升级治疗—CRT （心脏再同步化治疗） 导线所致者的治疗，目前无统一观点，药物治疗无效者可考虑拔出导线后重新放置 少数三尖瓣损伤、导致反流严重者行外科瓣膜置换术或修补术 心脏移植与右心衰竭 围手术期右心衰竭是影响心脏移植手术成功的一个重要因素 如果肺动脉收缩压＞60mmHg合并如下任一项，术后发生右心衰竭和早期死亡的风险增加： 肺血管阻力PVR＞5 Wood单位 PVR指数PVRI ＞6 Wood·m2 跨肺动脉压力梯度超过16-20mmHg 心脏移植与右心衰竭 持续监测肺动脉压和PVR 降低右心室后负荷，同时保持足够而不是过高的右心室前负荷（CVP＜15cmH2O） 主要药物：利尿剂 正性肌力药 异丙肾上腺素1-10μg/min 多巴酚丁胺 1-10 μg/kg/min或联合多巴胺1-10 μg/kg/min 异丙肾上腺素1-10 μg/min或联合多巴胺1-10 μg/kg/min 米力农0.375—0.750 μg/kg/min 选择性肺血管扩张剂：前列环素类似物 内皮素后体拮抗剂、5磷酸二酯酶抑制剂 IABP ECOMO 再次心脏移植 围手术期右心衰竭 常见原因 体外循环心脏手术后心肌水肿、术中心肌保护不理想导致的心肌收缩功能下降 低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、交感兴奋、机械通气、体外循环造成右心室压力负荷过重 三尖瓣、肺动脉瓣反流或心内分流导致右心室容量负荷过重 围手术期右心衰竭 临床表现：尿量减少或无尿、中心静脉压增高、血压下降、心律失常、胸腔积液等 处理原则 积极控制液体入量、利尿或血液滤过降低容量负荷 维持正常的心率及节律 使用正性肌力药物 通过使用肺血管扩张剂保证足够氧供 维持足够的主动脉根部压力 非药物治疗：机械辅助、避免肺复张 右心衰竭诊断和治疗中国专家共识 目录 定义和流行病学 病因 病理生理学与发病机制 临床表现 相关检查 诊断、鉴别