重型颅脑损伤的监护与治疗—培训课件.pptVIP

* 菌落形成单位（CFU）是指在琼脂平板上经过一定温度和时间培养后形成的每一个菌落，是计算细菌或霉菌数目的单位。这个单位比“菌落数”更准确反映问题的实质。从理论上认识，一个活细菌可以在条件合适的固体表面上形成一个菌落，但实际上远非如此。例如，在环境因素作用下，每一个细菌的生活能力各不相同，会影响其在该条件下形成菌落的能力；又如，吸附于微小颗粒上的2个以上菌体或粘连在一起的菌团可能共同形成一个菌落等等。致使形成的菌落数远远低于实际的活菌数。因此目前可用菌落形成单位代替以往常用的“菌落数”单位。 血 糖 重型颅脑损伤患者的高血糖发生率明显高于轻、中度患者 高血糖在伤后持续24小时以上升高提示预后不良 凝血功能异常 DIC积分越高，GCS评分越低 凝血功能异常是独立的预后预测因素 重症颅脑损伤的治疗进展 不伴有休克患者的液体疗法和液体管理 1 传统观念： 限制水钠入量，千篇一律的要求液体控制在1500~2000ml/天，其 目的是使患者达到轻度脱水状态，减轻伤后继发性脑水肿发生。 2 现在观念： 在使用脱水剂情况下，不应该限制液体入量，充分补液，否则会 导致脑灌注压降低而加重脑缺血缺氧。多项研究证实，充分补液 叫限制液体比较，前者能有效降低患者死亡率。所以现在的观点 是：以保证适当脑灌注压为目的的充分补液。 不伴有休克患者的液体疗法和液体管理 3 补液的种类 多项研究显示0.9%生理盐水较低渗性液体及5%葡萄糖有 较大的疗效优势及好处。目前不主张早期输注5%糖水 高晶高胶液在严重颅脑损伤治疗更占优势，高晶体液包括7.5%高渗盐水及甘露醇，前者有类似的降颅压作用，且没有反跳现象，脱水作用更持久。高胶体液包括白蛋白等，增加胶体渗透压，更有利于吸收组织间隙液进入血管内。减轻脑水肿 颅脑损伤伴创伤性休克的液体治疗计划 创伤性休克一般分为三期： 第一期：活动性出血期，此期复苏液体易选择平衡液及浓缩红细胞，比例为2.5：1，维持血红蛋白在10g，不易输入过多胶体及高渗盐 第二期：强制性血管外液体滞留期，特点是全身毛细血管通透性增加。根据全身的晶体及胶体渗透压调整晶胶比例，有效维持血流动力学稳定 第三期：血管充盈期，特点是组织间液大量回流入血管内，此期应减少输液量 颅脑外伤合并休克及急性肾功能状态下的脱水治疗 1 无高血压病颅脑损伤患者损伤后产生高血压的原因：颅内压升 高的代偿表现，是脑干轴性扭曲的指证，说明第4脑室底部下 面的感受结构受到牵张所致。 2 有高血压病患者损伤后血压进一步升高的机制是交感神经活动 增高所致 3 颅脑损伤后低血压的原因主要有以下几个方面：血容量不足、 脑功能衰竭、儿茶酚胺耗竭等，如果血压较基础下降25%以 上，应视为低血压，如果下降大于30%，应视为严重低血压。 颅脑损伤后的血压目标管理 颅脑损伤后的血压管理 血压在24/12.76Kpa时（180/95mmHg)不需要特别处理。 降压宜缓慢和个体变化，可适当使用镇痛剂。注意保护靶 器官。交感神经活性增高时可使用普萘洛尔等。血压低时 宜适当补液及使用血管活性药物，使收缩压略高于基础值 0~20mmHg，舒张压略高于基础值0~10mmHg。 高及低钠钠血症的处理 1 高钠血症的处理： 补液、利尿、口服液体及安体舒通 2 低钠血症的处理 （1）高容量性低钠血症（SIADH） （2）低容量低钠血症：计算体内却钠总量。注意补钠的目标及节奏 颅脑损伤后发热的鉴别诊断 颅脑损伤后发热的鉴别诊断 颅脑损伤患者在3天之内的发热是随机且频繁的，可能与感染有关，但随 着时间的延长，感染的几率增加，也就是说早期基本上是中枢性发热。 1、中枢性高热，特点：无汗、对解热镇痛药物无效。发热机制：局部脑 组织及全身的炎症反应，炎症细胞因子作为内源性致热源可刺激下丘 脑使调节点上移，导致发热。 2、脱水热，大量脱水，失水造成血容量降低而无汗，体内热量排泄障 碍，从而引起高热。 3、感染，肺部感染（VAP）、泌尿系统感染、颅内感染、败血症、导管 相关性血源性感染。 4、导管相关性血源性感染的诊断 传统方法：拔除导管诊断技术 1、导管尖端培养技术(Techniques requiring CVC-removal) 1977年以来，有人提出用导管尖端的半定量培养技术代替定性肉汤培养 ，但这并不能区别定植和感染。 Maki DG.A semiquantitative culture method for identifying intravenous-catheter related infection. The New England Journal of M