第10章_牙髓病口腔组织病理学.pptVIP

牙髓坏死 【病理】 镜下：坏死牙髓结构消失，胞核固缩、核碎裂、核溶解－无结构红染颗粒 牙髓坏死伴有腐败菌感染称为 牙髓坏疽(gangren of pulp)－黑色、恶臭 临床表现 冷热刺激痛 刺激去除后，仍持续一段时间 食物嵌入 剧烈疼痛 可伴咬合痛、叩痛 慢性溃疡性牙髓炎 【病理】大的穿髓孔 表面：炎性渗出物、食物残渣、坏死物，有时有不规则钙化物或修复性牙本质 下方：炎性肉芽组织、新生的胶原 深部：血管扩张、炎细胞浸润 慢性增生性牙髓炎 牙髓息肉（pulp polyp） 多见于儿童及青少年 乳磨牙、第一恒磨牙多发 穿髓孔大、根尖孔粗大 临床表现 牙髓息肉充满龋洞 无明显疼痛 进食时易出血或有钝痛 慢性增生性牙髓炎 【病理】溃疡型、上皮型 溃疡型： 肉眼：红色、暗红色，探之易出血 镜下：表面－炎性渗出物和坏死组织 下方－炎性肉芽组织充填龋洞 深部－新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞 溃疡型慢性增生性牙髓炎 慢性增生性牙髓炎 上皮型： 肉眼：粉红色、坚实，探之不易出血 镜下：息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成，散在淋巴细胞、浆细胞浸润，表面被覆复层鳞状上皮 上皮型慢性增生性牙髓炎 上皮的来源： 口腔黏膜上皮脱落细胞种植 龋洞周围的牙龈上皮增生 上皮型慢性增生性牙髓炎 残髓炎（residual pulpitis） 特殊的牙髓炎 残留于根管中的牙髓组织炎症 干髓术 活髓切断术失败 塑化治疗时塑化不全 根管治疗不全 临床表现 牙治疗后出现患牙冷热刺激痛 有时可有自发痛、放射痛 病理表现 残留牙髓血管充血、扩张 淋巴细胞、浆细胞、中性白细胞浸润 严重时出现牙髓脓肿或牙髓坏死 第二节???牙髓变性和坏死Degeneration and Necrosis of the Pulp 一、牙髓变性 成牙本质细胞空泡变性 牙髓钙化 牙髓网状萎缩 牙髓纤维性变 病因 长期的慢性刺激、根尖孔缩窄 牙髓血供不足 代谢障碍、退行性变 成牙本质细胞空泡变性 成牙本质细胞内或细胞间液体积聚，空泡状 成牙本质细胞变小、挤压成堆，状似稻草束 成牙本质细胞数量减少、消失 成牙本质细胞空泡变性 牙髓钙化 营养不良或组织变性 钙盐沉积 髓石 弥漫性钙化 牙髓钙化－髓石（游离型） 牙髓钙化－髓石（内含牙本质小管） 牙髓钙化－髓石（附着型） 牙髓钙化－弥散型钙化 牙髓钙化－弥散型钙化 牙髓网状萎缩 多见于老年人牙髓 牙髓血供不足 牙髓组织中出现大小不等的空泡状间隙 牙髓细胞减少 成牙本质细胞、血管、神经消失 牙髓网状萎缩 牙髓纤维性变 牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚消失 纤维成分增多 粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或均质状 红染的玻璃样变性 多见于老年人牙髓 二 牙髓坏死 【临床表现】 肉眼：牙齿变色 PE：多见较深龋洞、探之无痛、牙髓活力测试无反应 第十章 牙髓病 Chapter 10 Diseases of Dental Pulp 教学大纲 1 掌握各型牙髓炎的病理特点及相互关系 2 熟悉牙髓充血、牙髓坏死及牙髓变性的病理变化 3 熟悉牙髓病的病因及临床表现 牙 髓 病 概述： 疏松结缔组织—反应性变化、炎症 随年龄增长—退行性变 分类： 牙髓炎--------- 牙髓变性坏死 牙体吸收 牙髓充血 急性牙髓炎 慢性牙髓炎 慢性闭锁性牙髓炎 慢性溃疡性牙髓炎 慢性增生性牙髓炎 第一节???牙髓炎 Pulpitis 概述： 常见病，细菌为主要病因 由于特殊的解剖因素，一旦发生炎症： 剧烈疼痛; 感染易于扩散－导致牙髓坏死 牙髓炎 病因和发病机制： 1、细菌因素： A.经牙体：深龋、磨耗、楔状缺损、 创伤 牙折、牙隐裂、 根尖血管挫伤折断 意外穿髓 B.经牙周袋：逆行性牙髓炎(retrograde pulpitis)。 C.血源感染：通过引菌作用 2、物理因素： A.外伤； B.医源性因素：产热、垫底不当－温度刺激、电流 3、化学因素：窝洞消毒药物、垫底物等 一、牙髓充血 【病因】 生理性：牙发育期、月经期、妊娠期、高空飞行 病理性：牙髓炎早期改变 刺激去除，牙髓可以恢复正常－可复性牙髓炎 【临床表现】牙本质过敏 一、牙髓充血 【病理】 肉眼：牙髓红色 镜下： 血管扩张充血呈树枝状； 血浆渗出、组织水肿 牙髓充血 化脓期 浆液期 牙髓炎 血管扩张、充血 管壁通透性 浆液渗出 牙髓水肿 髓腔压力 W.C游离，纤维蛋白渗出 局限性炎症区 炎症介质 压迫血管神经 循环障碍 疼痛 W.C变性坏死 液化 水解酶 自身及坏死组织溶解 脓液 病理表现 血管扩张 血管通透性增加 浆液渗出 组织水肿 二、急性牙髓炎（acute pulpitis） 龋病、牙髓充血发展而来 慢性牙髓炎急性发