第十七章超敏反应(精).pptVIP

1、感染性迟发型超敏反应： 巨噬细胞胞内寄生病原体的感染（结核,麻风） 激活的TH1进一步招募，活化巨噬细胞 杀死结核杆菌，若结核杆菌持续存在，引起肉芽肿形成。 是伴随感染过程发生的IV型超敏反应。 二、临床常见疾病 2. 接触性皮炎： 小分子半抗原结合到表皮郎格罕细胞形成新的抗原,提呈给T细胞,局部淋巴细胞浸润为主的炎症。 局部皮肤出现红斑、皮疹、水疱，严重者可表现 为剥脱性皮炎。皮肤症状一般一接触变应原24小时后出现，48-72小时达高峰。 接触塑料拖鞋所致 3. IV型超敏反应的皮试检测 检测细胞免疫水平。 皮内注射PPD（结核分枝杆菌细胞壁的纯蛋白衍生物） 48-72小时候观察局部的炎症反应. 阳性：结核感染史，或接种过卡介苗。 阴性：没有结核感染史，需接种过卡介苗。 根据接种史及局部炎症情况判断细胞免疫水平. 结核菌素试验 四型超敏反应的比较 I型 II型 III型 IV型 IgE介导，可溶性抗原, 抗体(IgG，IgM)介导对靶细胞的损伤, 可溶性抗原-抗体(IgG,IgM)复合物在局部积聚,激活补体(C3a,C5a), 肥大细胞，血小板 效应T细胞介导，细胞内抗原，化学物质， 肥大细胞释放生物活性物质引起功能紊乱 补体激活(MAC),ADCC,调理吞噬作用损伤细胞. 引起中性粒细胞浸润为特征的血管炎。 引起单个核细胞浸润为特征的炎症。 * * Fc?RI * * uptake——摄入，摄取 Skin test for allergy (二) 脱敏治疗 1. 异种免疫血清脱敏疗法 方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔（20～30分钟）、多次注射； 原理：微量变应原进入机体 与致敏靶细胞上的IgE结合释放少量的生物活性物质，不足以引起明显的临床症状，经多次注射逐渐消耗了致敏靶细胞，使机体处暂时的脱敏状态。 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清过敏者。 2.特异性变应原脱敏疗法 方法：采用微量(?g、ng)，长间隔、逐渐增量、反复多次皮下注射。 原理:-诱导CD4+T细胞向Th1分化,产生IgG,抑制IgE产生。 -IgG结合抗原阻断与IgE的结合 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。 (三) 药物防治 生物活性介质拮抗剂：息斯敏，西替利嗪，氯雷他啶，苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪。 改善效应器官反应性药物：VitC，钙剂,稳定血管壁,解痉。 抑制免疫功能的药物：地塞米松、氢化可的松等； 肾上腺素：过敏性休克时用，解除支气管平滑肌痉挛，收缩血管升高血压。 免疫新疗法： 诱导Th1反应,重组Il-4受体应用 ,抗IgE 单抗. 肥大细胞膜稳定剂:色甘酸二钠. 第二节 II型超敏反应 由IgG, IgM与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体, 吞噬细胞和NK细胞参与下,引起的以细胞溶解和 组织损伤为主的病理性免疫反应. 又称溶细胞型或细胞毒型超敏反应。 一.发生机制 (一)靶细胞及其表面抗原 同种异型抗原: ABO血型抗原,Rh抗原,HLA抗原。 外源Ag与自身组织有共同抗原:链球菌胞壁与心脏瓣膜及关节组织之间的共同抗原。 改变的自身抗原：感染或理化因素致自身抗原改变（甲基多巴类药）。 外来半抗原，抗原抗体复合物吸附在细胞表面。 II型超敏反应机制 甲状腺机能亢进症 二、临床常见疾病 1. 输血反应：因错误输入异型血所致临床表现：寒战、高热、意识障碍、血红蛋白尿（酱油尿）。 2.新生儿溶血症 3. 自身溶血性贫血: 服用药物或病毒感染致自身红细胞发生改变,引起溶血. 临床上可出现 溶血性贫血 粒细胞减少症 血小板减少性紫癜 原因：药物半抗原（如异烟肼、对氨基水杨酸、早基多巴、氯霉素、磺胺、苯海拉明等）与血液中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺激机体产生抗体。此种抗体与结合了药物的RBC，粒细胞，血小板作用，引起贫血。 4.药物过敏性血细胞减少症 5. 肺出血-肾炎综合征 感染或药物引起肺基底膜的损伤，激发机体产生抗肺基底膜抗原的抗体。肺基底膜与肾基底膜有共同抗原，此抗体可同时与肺基底膜及肾基底膜抗原结合。临床表现：咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭。 第三节 III型超敏反应 III型超敏反应又称免疫复合物（IC）型或血管炎型超敏反应。 中等大小的可溶性免疫复合物沉积在毛细血管基底膜, 激活补体,在中性粒细胞,肥大细胞,嗜碱性粒细胞,血小板等效应细胞参与下,引起局部水肿,坏死,中性粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤. (一)可溶性免疫复合物的形成与沉积 未能及时清除 组织局部易沉积 Ag-Ab 复合物量