(PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理.PPT

栓塞(PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 其发病率、 病死率及误诊率均颇高,是国内外重要的医疗保健问题之一,倍受关注。 近年,深静脉血栓形成—PE的病因学、诊断学和治疗学的研究有了明显的提高,其病残率和病死率可望会逐渐下降。 1.定义　　(1)肺栓塞(pulmonary embolism,PE)：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征；　　(2)肺梗死(pulmonary infarction)：PE发生肺出血或坏死者；　　(3)大块肺栓塞(massive PE)：栓塞2个肺叶或以上者,或不于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)；　　(4)非大块肺栓塞(non-MPE)与次大块肺栓塞(submassive PE)：右室运动机能减退者；　　(5)肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成(insitu pulmonary thrombosis)。 2.流行病学和病理生理学　　静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。 常见的诱因是卧床少动、创伤、 术后慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及 某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如 S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因变异)等。   深静脉血栓形成-PE年发病数在美国约为63万人, 是第三位常见的急性心血管病。其中25万患者住院,5万人死亡,病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。 主要死亡原因为右心衰竭、复发性PE及慢性肺动脉高压。我国尚无确切的流行病学资料,但据“急性PE尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”22家医院2年的统计,共诊治297例急性PE患者。其中有的医院收治的患者成几倍和十几倍增长。这一增多趋势除可能与PE发病率增高的因素有关外,更主要的是对PE的诊断意识和技术水平的提高有关。  PE引起的病理生理学改变主要包括血流动力学和呼吸功能两个方面。心肺功能改变的程度决定于肺动 脉堵塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。轻者可无明显改变；重者可导致肺循 环阻力增加,肺动脉高压,急性右心功能不全及猝死。 3.临床类型及表现PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。从轻症患者的2-3个到严重患者15-16个肺段不等,但基本包括以下几种类型：(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者。(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致。(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见。(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全,是临床进行性的一个类型。 PE的病人可出现三种不同的征候群：　　(1)急性肺梗死：为较大的栓子完全阻断肺动脉的远端。表现为胸痛、咯血。　　(2)急性不明原因的呼吸困难。　　(3)急性肺心病：栓子阻断60％-75％肺循环所致,表现为休克、晕厥或猝死。 3.1、症状和体征　　PE的症状和体征都是非特异性的。3.1.1症状　　最常见的有：(1)呼吸困难(90％),尤以活动后明显(2)胸痛(88％),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心绞痛发作(3)咯血(30％)(4)惊恐(55％)(5)咳嗽(50％)(6)晕厥(13％)等*临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1／3。 3.1.2 体征　　急性PE常见的一般体征有发热,呼吸变快,心率增加,紫绀等。 呼吸系统常见的体征: 气管向患侧移位 肺野可闻及哮鸣音和干湿罗音 可有肺血管杂音,并随吸气增强 胸膜摩擦音等 心脏方面的体征:  肺动脉第2音亢进 胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音 或收缩期喷射性杂音 及三尖瓣区返流性杂音 可有右心性第3及第4心音 分别为室性和房性奔马律  以及心包摩擦音等 最有意义的体征: 1、右负荷增加的颈静脉充盈，搏动 2、下肢深静脉血栓形成所致： 肿胀、压痛、疆硬、色素沉着  和浅静脉曲张等