心血管活性药物在儿科危重症的应用.pptVIP

2013年1月，美国危重医学会网站及危重医学杂志同时发布了【2012年国际严重脓毒症与感染性休克管理指南】，该指南集中了全球30个危重病组织、68名脓毒症专家的智慧，为今后全球严重脓毒症与感染性休克的救治提供了可资参考的指南。 　　心血管活性药(vasoactive drugs)是指通过调节血管舒缩状态，改变心、血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。目前国内应用的血管活性药物有三类： (1)交感肾上腺能神经兴奋剂； (2)交感肾上腺能神经阻滞剂； (3)副交感胆碱能神经阻滞剂。 【药理作用】 直接激动α、β受体，产生较强的α型和β型作用。 3.血压 小剂量：收缩压升高（心脏β1受体兴奋），舒张压不变或稍下降 较大剂量：收缩压和舒张压均升高。 注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高 于α受体； 高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。 4.代谢 代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。 【副作用】 焦虑、震颤、心悸 心动过速及快速性心律失常 增加氧耗，可能导致缺血 减少内脏及肝脏血流 抗胰岛素效应：乳酸酸中毒，高血糖 【药理作用】 对α受体有强大激动作用；对β1受体激动作用弱；对β2 受体几无作用。 1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。 皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。 2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。 但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。 3. 血压：有较强升压作用，避免用大剂量。 【副作用】 与肾上腺素相似 影响肢端血流灌注 增加心肌氧耗，减少内脏血流 【药理作用】可激动α、β和DA受体。 1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 DA弱，一般不易产生心律失常。 2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。 （2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的DA受体。 注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。 3. 血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒张压均升高。 4. 肾脏 （1）激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加； 另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量 增加。 （2）大剂量：激动肾血管α受体引起血管收缩，使肾血 流量减少。 【注意】 1. 为去甲肾上腺素前体。 2. 多巴胺通过刺激交感神经囊泡释放去甲肾上腺素及直接作 用于a -肾上腺素能受体发挥血管收缩作用 3. 小婴儿（小于6月）由于交感神经发育不完全导致去甲肾 上腺素贮备不足进而释放不足，临床效果不显著 4. 多巴胺抵抗性休克通常对去甲肾上腺素或肾上腺素有反应 【临床应用】 多巴酚丁胺对严重的，特别是由心肌疾病引起的充血性心力衰竭或心源性休克的治疗最有效。 对感染性休克不如多巴胺和肾上腺素 小于12月患儿对该药反应较差 剂量: 5-20ug/kg.min 酚妥拉明（phentolamine） 【药理作用】 能选择性阻断α受体，拮抗肾上腺素的α型作用， 1.血管和血压：血管扩张，血压下降。 原因：（1）阻断α受体。 （2）直接扩张血管。 2.心脏：兴奋作用。 原因：（1）血管扩张，血压下降，反射性交感神经兴奋。 （2）阻断神经末梢突触前膜α2受体，使NA释放 增加，激动心脏β1受体。 3.其他作用 （1）拟胆碱作用：恶心，呕吐，腹痛等。 （2）组胺样作用：胃液分泌增加，皮肤潮红。 4.抗休克 适用于感染性、心源性和神经源性休克。但给药前必需补足血容量。 5.治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 6.药物引起的高血压 【临床应用】 改善外周循环，主要用于感染中毒性休克：依病情决定剂量，小儿0.3-1mg/kg.次，每隔10-30分钟重复给药，至血压恢复即减量停药。 米力农(milrinone) 【药理作用】 为双吡啶异构物 磷酸二酯酶III抑制剂，不依赖受体发挥作用，增加心肌cAMP量 cAMP提高心肌收缩力，增加心率，松弛心肌 正性肌力，血管扩张剂，