血管性痴呆小鼠海马NOS活力和nNOS蛋白表达的改变论文.docVIP

　　血管性痴呆小鼠海马NOS活力和nNOS蛋白表达的改变论文 【关键词】 血管 Changes of NOS activity and nNOS expression in hippocampus of vascular dementia mice 【Abstract】 AIM: To observe the activity changes of nitric oxide synthase (NOS) and the expression level of neuronal nitric oxide synthase (nNOS) in the hippocampus of vascular dementia (VD) mice and to investigate the mechanism underlying VD. METHODS: Models of VD mice ade. NADPHd histochemistry and nNOS immunohistochemistry aze test emory abilities. RESULTS: pared emory abilities of the VD group significantly decreased (P 0.01) and the number of NOS positive neurons and nNOS positive neurons in the hippocampus significantly increased (P 0.05). CONCLUSION: VD is probably related to the increase of the numbers of NOS positive neurons and nNOS positive neurons in the hippocampus. 【Keyentia, vascular ; hippocampus; neuronal nitric oxide synthase; nitric oxide synthase 【摘要】 目的： 观察血管性痴呆(VD)小鼠海马内一氧化氮合酶（NOS）的活性和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）阳性神经元的表达，探讨VD的发生机制. 方法： 复制小鼠VD模型，利用Y迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力，采用NADPHd组织化学和nNOS免疫组织化学方法，研究VD小鼠与正常小鼠海马NOS和nNOS阳性神经元数量的变化. 结果： VD小鼠比正常小鼠Y迷宫学习记忆训练次数明显增多，差异有显著性（P 0.01）；海马CA1区NOS和 nNOS阳性神经元的数量明显增多，差异有统计学意义（P 0.05）. 结论： VD的发生可能与海马NOS和 nNOS阳性神经元的数量增多有关. 【关键词】 痴呆，血管性；海马；神经元型一氧化氮合酶；一氧化氮合酶 0引言 自20世纪80年代发现内源性一氧化氮（nitric oxide, NO）以来.freelentia, VD)小鼠海马结构内NOS和nNOS阳性神经元数目的变化以期揭示VD的发生机制. 1材料和方法 1.1材料 成年健康昆明系雄性小鼠共36只（购自天津市实验动物中心），体质量(30±3) g，随机等分为3组： 正常对照组、假手术组、VD模型组（n=12）. 1.2方法 1.2.1小鼠VD模型的制备室温18～22℃，将小鼠称质量后用4 g/L戊巴比妥钠（10 mL/kg, ip）麻醉后，仰卧固定在手术台上，颈正中切口，手术分离双侧颈总动脉（mon carotid arteries, CCA）穿线备用，模型组在夹闭双侧CCA之前，腹腔注射硝普钠（2.5 mg/kg），随即用无创动脉夹夹闭双侧CCA 10 min，通10 min,再夹闭10 min,再通后缝合伤口，放回笼中保温饲养［1］. 假手术组麻醉及手术方法与模型组相同，但仅暴露双侧CCA，不阻断CCA,不注射硝普钠，观察时间与模型组相同. 1.2.2学习记忆能力的测定造模后7 d，根据小鼠既怕光刺激又怕电刺激的本性，开始Y迷宫行为学测试. Y迷宫分为三臂，臂与臂之间角度为120°. 在每支臂内，有光刺激时无电刺激，无光刺激时有电刺激，迷宫实验时，三臂中两臂有电刺激而无光刺激，一臂有光刺激而无电刺激. 将动物放入迷宫的一臂（有光、无电）适应60 s后切换光源（无光源的两臂及三臂连接处有电），待动物进入有光无电处后开始记时，30 s时切换光源. 如此进行切换20次，每次切换光源都使动物学习1次，每日每只动物最多如此学习20次，第20次切换后待动物进入有光无电处后适应30 s将动物取出. 每只动物连续9次从无光有电处直接进入有光无电处