新生儿低血糖治疗-课件.ppt

新生儿低血糖 概述 新生儿脑组织与成人不同,不能利用各种成糖底物(酮体、乳酸、甘油等)作为能源参与脑代谢,故血糖是新生儿脑组织代谢的唯一能源,新生儿脑组织代谢活跃,储糖少,需求大,低血糖可直接影响脑的能量代谢,从而一系列生理活动受影响,如未得到及时纠正会造成永久不可逆的损伤,低血糖持续30min可造成脑细胞坏死,故及早发现和纠正低血糖具有重要意义。 低血糖定义 不论胎龄和日龄： 小于2.2 mmol/L 处理的临界限值2.6 mmol/L 病因 (一)糖原和脂肪贮存不足 (二)耗糖过多 (三)高胰岛素血症 (四)内分泌和代谢性疾病 (五)遗传代谢病 （六）伴随其他疾病 （一）糖原和脂肪贮存不足 葡萄糖储存不足，主要见于 (1)早产儿：肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月， 因此，胎龄越小，糖原储存越少。 (2)围生期应激：低氧、酸中毒时儿茶酚胺分泌增多， 刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用 增多。 (3)小于胎龄儿：除糖原储存少外，糖异生途径中的酶 活力也低。 (4)其他：如低体温，败血症，先天性心脏病等，常由 于热卡摄入不足，葡萄糖利用增加所致。 （二）耗糖过多 新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。 这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、低体温和摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同，在Apgar评分1～3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿，因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速，而早产儿利用葡萄糖的能力差。国内学者证实处于寒冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高，与低体温儿的产热能力不能满足体温调节的需要有关。 （三）高胰岛素血症 暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。 因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。 严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗胰岛素的作用，也可使胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症。 红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖，因保养液中葡萄糖浓度较高，刺激胰岛素分泌，换血后短时间中胰岛素水平仍较高。 （四）内分泌和代谢性疾病 患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加，葡萄糖相应减少。 糖原贮积病的患儿糖原分解减少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生儿，母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量。 五、遗传代谢病偶可见到 氨基酸代谢异常：枫糖尿症，甲基丙二酸血症 医源性：骤停输液葡萄糖 其他：先心病，慢性腹泻 临床表现 类型 (一)早期过渡型 (二)继发型 (三)经典型或暂时性低血糖症 (四)严重反复发作型 （顽固性） (一)早期过渡型 多发生于窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状。 有症状者多发生于在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。 (二)继发型 由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起。 低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖会漏诊。 (三)经典型或暂时性低血糖症 多发生在母亲患高血压综合征的新生儿或多胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴有低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。 (四)严重反复发作型 （顽固性） 多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差。 血糖筛查 高危新生儿出生30min内进行血糖筛查（列为新生儿入院常规医嘱），随后每3h复查1次，只是筛查2次。 糖尿病母亲的新生儿或出生体重<2kg的新生儿每小时筛查1次，共3次。 即使高危儿初次筛查血糖正常，也应动态监测，以确保出生数小时内血糖正常。 寻找病因 低血糖的治疗方案 低血糖治疗方法： 口服治疗（牛奶/母乳/葡萄糖） 静脉输糖治疗（静脉葡萄糖持续滴注或小剂量葡萄糖快速推注） 药物治疗（糖皮质激素、二氮嗪、胰高血糖素、生长抑素） 治疗原则(1) 低血糖的干预阈值 BG<2.6mmol/L 治疗的目标值 BG≥2.8mmol/L（顽固性或持续性低血糖目标值为BG≥3.3mmol/L） 血糖监测原则 高危儿生后即可开始监测血糖。每次给予静脉治疗30min后需复测BG，若复测BG正常则可改为q3～6h（餐前） 口服原则 首次发生的无症状性低血糖、且BG>1.4mmol/L，尝试口服或鼻饲牛奶10ml/kg，1h后复测BG。