发 热概论.pptVIP

发热的概念** 发热的病因* 发热的发病机制** 发热时机体功能与代谢变化* 防治的病理生理基础 （二）对肿瘤细胞的影响 内生致热原可抑制、杀灭肿瘤细胞 肿瘤细胞处于相对缺氧状态，且对热比正常细胞敏感，发热可使肿瘤细胞不能耐受。 目前，发热疗法已被用于肿瘤的综合治疗。 （三）急性期反应：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。包括急性期蛋白合成增加（HSP），血浆微量元素浓度的改变（铁、锌减少，铜增加），白细胞计数改变。 （3）体温下降期：退热期激活物、EP、发热介质消除，SP返回正常。血温高于SP使交感神经紧张性活动减弱，皮肤血管扩张，散热增加，产热减少，体温恢复正常。临床表现：高血温刺激发汗中枢，汗腺分泌增加，大量出汗，易致脱水。热代谢特点：散热大于产热 第三节 发热时代谢与功能改变一、物质代谢的改变发热时，通过寒战和代谢率的提高使三大营养物质分解增强。体温每升高1oC，基础代谢率提高13%。（一）糖代谢：糖分解代谢增加，糖原储备减少。寒战期，肌肉活动量大，需氧增加，而摄取的氧不能满足需求，导致相对缺氧，无氧酵解增强，乳酸产生增多，肌肉酸痛。 （二）脂肪代谢：分解代谢增加，酮体增多。酸中毒.（三）蛋白质代谢：高体温、EP造成PGE增加，使骨骼肌蛋白分解代谢增加，如不及时补充，会出现负氮平衡。患者消瘦，体重减轻，类似恶病质。（