(传染病学课件）艾滋病AIDS.ppt

积华 概 述重点 艾滋病：获得性免疫缺陷综合征 (acquired immunodeficiency syndrome，AIDS) 艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus，HIV） 概 述 传播途径：性接触、血液、母婴传播 发病机制：病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞（CD4+），导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤 临床特点：传播迅速，发病缓慢，多系统损害，病死率高 病原学 单链RNA病毒，反转录病毒科-慢病毒属-人类慢病毒组 球型20面体，直径100～120 nm，核心和包膜双层结构 包膜：gp120、gP41 核心：P24包裹两条正链RNA、反转录酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI, P10) 分为Ⅰ型和Ⅱ型 HIV型别及亚型 HIV变异性很强，尤包膜蛋白基因（env），分型根据其核酸序列差异性。 HIV-1全长9181 bp 两端为长末端重复序列（LTR） 中间有9个开放性读框 HIV外界抵抗力 （低） 热敏感。煮沸20分钟灭活，56℃30分钟可失去传染性 室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性 以下消毒剂37℃处理10分钟可灭活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢 医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的 流行病学 传染源 AIDS患者和HIV感染者（携带者）是唯一传染源 病人包括轻症、艾滋病相关综合征、严重的艾滋病病人，以急性感染期传染性最大 病原携带者不仅数量多，而且很难限制其活动，加上本病潜伏期长，具有传染源的重要意义 血液、体液（精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病毒 传播途径 性接触传播：主要途径，约占70％～80％，男同性恋→异性恋(分别为5％～10％、>70%) 血液传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③献血员感染的传播；④医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等） 母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等 高危人群（普遍易感） 性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客） 静脉药瘾者 血友病、多次接受输血或血制品者 HIV(+)的性配偶及婴儿 流行情况 自1981年美国首次报道，已有200个以上国家和地区发现HIV-1感染者 WHO估计，全球HIV感染者至少8000万人，已有2480万人死亡。新增HIV感染者500万/年、1.6万/天、11例/分钟 非洲、美洲、欧洲多发，亚洲HIV感染者快速增加（已近1000万） 1985年传入我国，流行已进入快速增长期（估计近100万） 我国流行情况 我国艾滋病流行特点 疫情地区差异大 疫情继续呈上升趋势 传播途径以性接触为主，其次为注射吸毒，但三种途径并存 发病和死亡持续增加 呈高危人群向一般人群扩散态势 儿童、妇女感染率上升 发病机制和病理解剖 HIV动态感染过程 HIV的吸附与脱衣壳过程 HIV毒株 —— R5株（低/慢型）、 X4株（高/快型） HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞 HIV免疫病理 靶细胞（CD4+T细胞）的免疫损伤机制至少有3种： —细胞毒效应：受细胞毒性T细胞（CTL）攻击 —细胞凋亡：感染的靶细胞表面表达CD95L（fas抗原），和配体结合后引起靶细胞凋亡 —ADCC效应：感染的靶细胞表面表达gp120蛋白，引发机体ADCC（抗体依赖性细胞毒）免疫损伤破坏 病理解剖 特点：组织炎症反应少，机会性感染病原体多 主要病变：淋巴结和胸腺等免疫器官（如滤泡增生性淋巴结肿、卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤。。。。） 临床表现 HIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系 临床分期 急性期 无症状期 艾滋病期 1. 急性期primary infection 1、初次感染HIV后2～4周，出现上感样病毒血症及免疫系统急性损伤如单核细胞增多症样表现，发热最为常见。 2、可检出HIV-RNA及P24抗原感染后2～4周，逐渐出现HIV抗体，期间为“窗口期” 3、CD4+一过性减少， CD4/ CD8比例倒置。随后血浆病毒载量明显下降，CD4+细胞数量回升（但仍低于感染前水平），而后呈进行性减少 2. 无症状期asymptomatic Infection 多无任何症状和体征 血浆病毒载量在较低水平，但是在不断复制，免疫系统受损 CD4+细胞数呈进行性减少（降低速度为50～100个/μL?年） 一般持续6-8年（数月～数年）、持续时间与病毒载量、病毒型别、感染途径、机体免疫力有关 5、平均持续22天，可自行消退 此期具有传染性 4. 艾滋病期 最终阶段 CD+细胞计数<200个/μl，HI