绝经后骨质疏松症证治特点.pdfVIP

2008年1月第31卷第1期 陕 西 中 医 学 院 学 报 Jan．2008 Vo1．3 1 No．1 Journal of Shaanxi CoHege of Traditional Chinese Medicine ·1 5· 绝经后骨质疏松症证治特点 ’ 王小宁 指导：韩丽萍 (1．陕西中医学院2005级研究生，陕西成阳712046；2．陕西中医学院，陕西成阳712046) 摘 要：对绝经后骨质疏松症的中西医病因进行了较全面系统的阐述，提出了完善的治疗方案，力求对以后 提高临床疗效产生一定的意义。 关键词：绝经；骨质疏松；骨代谢；雌激素；病因病机；证治 中图分类号：R711．75 R271．11 6 文献标识码：B 文章编号：1002—168X(2008)01—0015—03 绝经后骨质疏松症(Postmenopausa一1 Osteo． 白细胞介素(interleukin，IL)一I无论是在体内 porosis，PMOP)是由多种病因引起的单位体积骨量 还是体外都具有明显的促进骨吸收的作用，其机制 减少而易骨折的代谢性骨病，多发于绝经两年以 为：直接促进破骨细胞前体细胞的有丝分裂，间接 上，70岁以下的妇女…，又称I型骨质疏松症。其 通过介导基质细胞合成骨细胞分泌参与破骨细胞 病理特征主要为：卵巢功能衰退，体内雌激素水平 分化所必须的“下游”细胞因子如单核细胞克隆刺 下降，骨代谢偶联失衡导致骨量减少，骨组织显微 激因子(M—CSF)，粒一巨细胞集落刺激因子(GM 结构退化，骨密度降低而骨脆性增加，甚至引起全 — CSF)，IL一6、IL一11等，从而促进破骨细胞前 身性骨痛。因其发病缓慢，常被人们忽视，而成为 体细胞的分化，同时还能间接激活成熟的破骨细 无声无息的流行病。但目前其骨折、驼背、致残等 胞，增强其骨吸收功能。IL一6为调节破骨细胞骨 并发症已严重威胁中老年妇女的健康 ，它不但 吸收的细胞因子，刘祖德等通过从新生大鼠颅骨分 是一个医疗问题，而且也是一个复杂的社会问题。 离出成骨细胞，观察到其具有分泌IL一6的性质， 1 绝经后骨质疏松症的病因病机 而成骨细胞膜上已发现有功能性雌激素受体 1．1 现代医学认识 正常骨代谢周期其骨吸收与 (ER)，因此认为雌激素对破骨细胞的影响很可能 骨形成维持在一种动态平衡状态，成骨细胞的骨形 是通过成骨细胞起作用的 。肿瘤坏死因子 成活动与破骨细胞的骨吸收活动相互偶联，不断进 (tumor necrosis factor，TNF)由活化的单核吞噬细 行着骨重建。绝经后骨质疏松症是一种多因素性 胞产生，具有强烈的破骨吸收活性，它一方面可以 疾病。卵巢功能衰退，雌激素水平降低是其发病的 增加破骨细胞的数量并减少骨基质钙化，还可抑制 首要因素。其主要病理表现为：由破骨细胞介导 成骨细胞的功能，降低成骨细胞碱性磷酸酶的活 的，高转换型的快速骨丢失。破骨细胞是一种多核 性，从而促进骨吸收。 的骨吸收细胞，绝经后破骨细胞数量的增加是绝经 此外，雌激素缺乏时，骨骼对甲状旁腺激素 后骨质疏松发病机制的中心环节 。任何因素引 ( H)的敏感性增加，可以加速骨吸收。总之，绝 起的破骨细胞生成过多或过度活化都可以使破骨 经后骨质的丢失过程即：雌激素水平低下，各种细 细胞的功能亢进 ，其溶骨能力增强，通过皱褶突 胞因子综合作用影响破骨细胞的功能，造成其数量 排出大量有机酸，如碳酸、柠檬酸和乳酸，造成局部 的增加，骨吸收加快，正常