第8章--水、电解质代谢紊乱武大版研究.ppt

脱水的治疗原则 高渗性脱水—静脉5%葡萄糖溶液或口服水； 低渗性脱水—等渗或高渗溶液； 等渗性脱水—等渗或偏低渗溶液。 脱水治疗原则总结 第二节 钾代谢紊乱 钾的生理功能 1.维持骨骼肌的兴奋性 2.维持心肌的正常节律 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 钾代谢紊乱 钾代谢紊乱 钾代谢紊乱是指细胞外液中K＋浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症. 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L。 钾代谢紊乱 二、钾代谢障碍： 正常血清钾浓度3.5 -5.5mmol∕L。 (一) 低钾血症：血清钾3.5mmol∕L 1、原因和机制 (1) 钾摄入不足 (2) 钾丢失过多 ① 肾外途径失钾： 消化液丢失：腹泻、呕吐等 皮肤过量出汗 ② 经肾失钾： 利尿剂：远端流速增加 ，醛固酮分泌↑、氯丢失 肾小管性酸中毒(远曲、近曲)：H+泵障碍，K+重吸收↓ 盐皮质激素过多 镁缺失：Na+—K+—ATP酶活性↓ ① 糖原合成↑→胞外钾移入胞内→血钾↓ ② 碱中毒→胞内H+与胞外K+交换↑→血钾↓ ③ 家族周期性麻痹症时骨骼肌对钾的吸收 异常增多； ④ 某些药物(β-受体激动剂)， 某些毒物 (钡中毒)；K+通道阻滞。 (3)钾跨细胞分布异常： 1， 对神经肌肉的影响： 1) 骨骼肌： 〔K+〕3mmol∕L时，松弛无力，〔K+〕2.65mmol∕L时，出现麻痹。 (超极化阻滞) K+〕e↓、Em负值↑，出现超极化，Em与 Et间距离加大，兴奋性↓。 2) 肠道平滑肌： 〔K+〕2.5mmol∕L时，麻痹性肠梗阻。? ▲2、对机体的影响 (1) 与膜电位异常相关的障碍： ① 对膜电位的影响： 〔K+〕e 变动时，膜静息电位〔Em〕 随之变动，膜兴奋性发生变化； ＊对肌细胞膜离子通透性的影响： 〔K+〕e 膜对K+通透性↓，Ca2+通透性↑。 ▲2、对机体的影响 ② 对心肌的影响 1) 心肌兴奋↑：〔K+〕e↓↓、〔Em〕绝对值↓，与阈电位〔Et〕差距↓。 2) 传导性↓：O相去极化速度降低。 3) 自律性↑：〔K+〕↓膜对K+通透性↓ K+外流↓，相对Na+内流↑。 4) 收缩性↑： Ca2+内流加速，兴奋-收缩偶联增强。 5) 低钾血症的心电图表现： A. T波低平：心肌膜对K+通透性↓，3 相复极化延缓。 B. U波增高：浦肯野纤维复极化过程延长大于心肌复极化过程,复极化过程得以呈现， 故U波增高。 C. ST段下降：心肌膜对K+通透性↓,Ca2+内流相对增大，ST段不能回到基线，呈下移斜线状。 D.心律增快和异位心律： ③ 心肌功能损害的表现： A.心律失常：窦性过速，期前收缩， 阵发性心动过速等。 B.对洋地黄类强心药毒性敏感性↑。 严重低钾血症， 心肌停跳在收缩期。 E.QRS波增宽(传导性↓有关) (2)与细胞代谢障碍有关损害： ① 骨骼肌损害： 〔K+〕2mmol∕L时，肌细胞坏死 (横纹肌溶解)。 ② 肾损害： 髓质集合管上皮C肿胀、增生， 胞浆内出现颗粒， 严重时，间质性肾炎。 浓缩功能↓，多尿。 (3)酸碱平衡影响： 代谢性碱中毒：反常酸性尿。 （三）治疗原则 ⑴防治原发疾病 ⑵补钾 ⑶纠正水和其他电解质代谢紊乱 原则 见尿补钾，最宜口服，不能口服或情况紧急可考虑静脉滴注，但应低浓度、慢滴速、在心电图监护下进行（不能操之过急！）。 一、低钾血症 (二)高钾血症：血清钾浓5.5mmol∕L。 ③ 某些药物：β-受体阻滞剂、 肌肉松弛剂。 ④ 高钾性周期麻痹 (4) 假性高血钾症：血样发生溶血， 血小板 1012∕L 血小板释K+， WBC 2X1011∕L WBC释K+ (3) 摄钾过多：静脉补K+过多，过快。 (1) 高钾血症对心肌生理特性的影响 A. 心肌兴奋性：早期↑，Em-55至-60mv时，Na+通道失活，兴奋性↓。 B.传导性↓(O相去极化速度降低) C.自律性↓(