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病理学 病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。 第一章 细胞和组织的适应与损伤和修复 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性.压迫性.失用性.去神经性.内分泌性.炎症性 二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：柱状上皮、移行上皮 肠上皮化生：萎缩性胃炎事胃粘膜腺上皮 结缔组织和支持组织化生：间叶组织、纤维组织化生为软骨组织和骨组织。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病 损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:细胞线粒体代谢异常→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积肿大、包膜紧张，切面隆起颜色苍白，表面混浊（混浊肿胀）。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变性（fatty degeneration）细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②脂肪进入细胞内过多③脂蛋白合成障碍，使细胞内脂肪堆积。 心肌脂肪变性: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 　 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 肝脂肪变性：肉眼：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。 镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡。 肾脂肪变性：严重贫血、缺氧、中毒时。 肉眼：体积稍肿大，切面皮质增厚，呈浅黄色 镜下：脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。 （３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞或间质内出现均质、红染、半透明的蛋白质物质。 类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 结缔组织玻璃样变：A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。 b镜下：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融合。 血管壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。 （5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病 （6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的