病理生理学——水肿概要1.ppt

水 第一节 概 述 概念(concept) 第二节 水肿的发病机制 血管内外液体交换示意图 4 淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic vessels) 淋巴回流障碍(lymphatic obstruction) 4 淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic vessels) 第二节 水肿的发病机制 球—管失平衡基本形式示意图 体内外液体交换平衡失调 肾小球滤过率 (decreased glomerular filtration rate) 第三节 水肿的特点及对机体的影响 二 水肿的特点 1. 水肿液的性状 漏出液:相对密度低(1.015); 蛋白含量少(2.5g%); 渗出液:相对密度高(1.018); 蛋白含量高(3g%-5g%) 可见白细胞 2. 水肿的皮肤特点: 显性水肿 隐性水肿 3. 全身性水肿的分布特点 心性水肿----身体低垂部位 肾性水肿----眼睑和面部 肝性水肿----腹水 三 水肿对机体的影响 利 弊 常见水肿的发病机制 一．心性水肿（cardiac edema） （一）概念： 由右心衰竭引起的全身性水肿。 右心衰竭 先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。 二 肾性水肿 低蛋白血症; 肾小管重吸收增加; GFR减少; 三、肝性水肿 ?概念：由于肝脏病变而造成的水肿状态。通常以腹水为主要表现。是肝脏疾病失代偿的指标。 四．肺水肿(pulmonary edema) （一）概念： 过多液体在肺组织间隙与肺泡内积聚 （二）分类 1 按水肿液积聚部位 ：间质性，肺泡性 2 按发病原因：心源性，非心源性 3 按发病机制：流体静压性，通透性 小 结: 本章目的要求 1.掌握三个概念及英语词汇：水肿，隐性水肿，显性水肿 2 肾小管重吸收增加 (Increased tubular reabsorption) 肾内血流重新分布 激素影响，钠水重吸收? (ADH 、醛固酮↑) tubular reabsorption Increased 病因：循环血量减少， 醛固酮灭活减少 (占85%) (占15%) 近端小管重吸收钠水增多 肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 心房利钠肽（ANP）分泌减少 滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量 肾小球有效滤过压(net filtration pressure) Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out NFP BHP 60 out COP 32 in CP 10 out 18 in 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ （二）水肿的分布特点： 首先出现于低垂部。 （三）主要发病机制 1.体内外内外液体交换失平衡→钠水潴留 2.体静脉压和毛细血管血压↑ 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 治疗? cirrhosis hypoalbuminemia Sinusoidal obstruction Effective arterial volume ? Hepatic function ? Renal salt and water retention Systemic venous pressure? Plasma colloid osmotic pressure ? ADH、ADS ? ascites 肝性水肿： （1）肝静脉回流障碍与门脉