2中心静脉置管术与置管肿瘤患者血栓相关关系及防治的综述.doc

中心静脉置管术与置管肿瘤患者血栓相关关系及防治的综述 中心静脉置管术是临床常用的操作技术。中心静脉置管术由于保留时间长、操作简便、输液种类广泛以及能在短时间内建立安全、迅速、可靠的血管通路, 所以在临床输血补液、完全肠外营养、肿瘤患者化疗、危重患者抢救等方面被广泛应用。 肿瘤患者需反复化疗、长期输液和静脉高营养, 对血管造成损伤, 也给护理操作带来了困难。据统计, 由于化疗药物毒性大、浓度高及反复刺激血管, 易使血管内膜损伤，外周静脉留置针给药72~96 h发生静脉炎者高达81.82% [1]，若化疗药物不慎外漏还可引起局部皮肤、肌肉、肌腱及神经血管坏死, 甚至功能障碍[2]。为减轻肿瘤病人的痛苦, 保护好血管，采取中心静脉穿刺置管, 可有效防止和减少化学性静脉炎的发生, 并且可减少病人反复长期化疗静脉穿刺的疼痛，还可用于晚期肿瘤恶液质病人静脉营养。中心静脉置管可长期保留，减少多次外周穿刺的痛苦，病人接受程度高，也减轻了护士的工作量, 提高了临床护理质量[3]。 随着中心静脉置管技术应用不断扩展，其相关并发症的处理亦不容忽视。其并发症发生率在15%以上[4]，感染、血栓形成的发生率较高。而深静脉血栓形成具有以无症状为主，缺乏特异性，临床症状严重程度差别大、严重者可发生猝死，是严重的并发症。国外研究发现，初次经PICC 置管静脉血栓的发生率为23.3%，多次PICC 的发生率为38.0%[5]。不同人群中心静脉导管相关性深血栓形成也不同，癌症患者化疗长期置管者通过静脉造影其深静脉血栓检出率为27～66%[6]，其中血栓脱落形成肺栓塞的为15%～25%,尸检则达50%[7]。本文就肿瘤患者中心静脉置管导致血栓形成的原因、处理及预防措施进行总结，现报道如下。 1.中心静脉导管的定义 中心静脉导管（Central Venous Catheters,CVCs）系指末端位于大的中心静脉的任何静脉导管[8]。中心静脉通道是由导管头的位置所定义的。通过锁骨下静脉、颈内静脉、颈外静脉、头静脉或正中静脉进入上腔静脉；通过股静脉、大隐静脉进入下腔静脉。无论是哪一途径置管，导管头必须位于上腔静脉、下腔静脉或右心房，统称为CVCs。 2.中心静脉置管的方法 中心静脉置管的方法有多种入路。其包含经颈内静脉，经颈外静脉，经锁骨下静脉，PICC（外周置入中心静脉导管术是经肘正中静脉、贵要静脉或头皮静脉将导管末端送入锁骨下静脉、上腔静脉的一种置管方法)[9,10],经股静脉穿刺置管。其中较常用的是经颈内静脉, 锁骨下静脉,PICC 置管。 3.血栓形成的原因 1946年，Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素包括血液改变、血管受损和血流瘀滞。 3.1肿瘤患者60%血液呈高凝状态[11] 恶性肿瘤患者体内血小板增多，血小板聚集功能增加［12］: 机制为: ( 1) 肿瘤细胞可释放血小板聚集反应的介导二磷酸腺苷( ADP) ; ( 2) 肿瘤细胞活化凝血系统形成凝血酶; ( 3)肿瘤细胞脱落的浆膜微泡中含有组织因子可导致凝血酶产生，形成血小板凝块; ( 4) 肿瘤细胞的某些膜糖蛋白也参与血小板的聚集。肿瘤的恶性程度越高，转移倾向越明显，肿瘤细胞诱导的血小板聚集的能力越强［13］，血栓形成的几率越高。 抗凝血酶原Ⅲ、蛋白C、蛋白S 水平下降或缺乏: 肿瘤患者抗凝血酶原Ⅲ、蛋白C、蛋白S 水平下降或缺乏，使抗凝活性降低［14］。 表达所有纤溶系统调节蛋白: 肿瘤细胞能表达所有的纤溶系统调节蛋白，使肿瘤患者纤溶系统活性降低，纤维蛋白原升高，引起血浆黏度升高，促进红细胞聚集[14，15]。 3.2血管内皮损伤 肿瘤细胞直接损伤血管内皮细胞: 肿瘤细胞膜上可产生少量的凝血酶，引起血小板黏附、聚集或沉积于血管内膜，使其功能受损; 加之内皮细胞、血小板和肿瘤细胞之间存在复杂的相互作用而发生静脉血栓[15,16] 化疗药物对血管内皮的损伤[15,16]：联合化疗尤其是细胞毒性药物对血管内皮的损伤促使癌症患者并发血栓性疾病临床上已经得到证实，如门冬酰胺酶、环磷酰胺、顺铂、丝裂霉素、长春新碱等可引起血管纤维化和血管内皮损伤。药物导致的血管损伤有3 种类型：（1）直接损伤血管内皮细胞的完整性，如博来霉素、卡氮芥、长春新碱等。（2）对血管内皮细胞完整性的延迟影响，如阿霉素等。（3）环磷酰胺、氨甲喋呤和5-氟尿嘧啶（5-Fu)联用是血浆蛋白C和蛋白S水平可逆降低的原因。PICC优点：单次置管成功率高，并发症少，留置时间长。困难者可改行中心静脉置管。 导管对血管内膜的损伤：（1）在PICC 置管时，静脉穿刺及将导管送入的过程中对血管内膜损伤。（2）PICC 置管在双上肢静脉: ①PICC 导管的留置长度>颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉置管的导管长度；②双上肢在日常生活中活动多，导管随肢体活