窒息气体.ppt

窒 息 性 气 体;一、概念： 1、窒息性气体：(asphyxiating gases) 指可以直接对氧的供给、摄取、运输、利用任一环节造成障碍的气态化合物，可造成以机体缺氧为主要环节的疾病状态。 2、危害： 据1988年全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒居急性中毒之首。由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65%。 ;二、分类： (一)单纯性窒息性气体 本身毒性低，或属惰性气体，他的存在可使 空气中氧含量降低。 常见： N2 、 CH4 、CO2等 (二)化学性窒息性气体 ;;三、毒作用特点： 1、主要致病环节均是可引起机体缺氧。 2、最突出的病理改变即是脑水肿：脑是机体耗氧量最大的组织，尽管他只占体重的2%-3%，但耗氧量占全身耗氧量的20%-25%，故对缺氧最为敏感。 大部分神经细胞在缺氧之初只发生功能障碍，经适当治疗多能恢复；若供氧进一步受限，损伤则不可恢复，甚至造成脑细胞死亡。 3、可根据不同气体的中毒机制，进行有效的解毒治疗。 ;;脑水肿形成原因; 四、临床表现： (一) 缺氧表现：是各种窒息性气体中毒的共 有表现。 1、轻度缺氧：注意力不集中、智力减退、 定向力障碍、头痛、头晕、乏力。 2、较重缺氧：耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、 惊厥或抽搐，甚至昏迷。 上述症状往往为不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖。 ;（二）急性颅压升高表现：发生了严重的脑 水肿，可导致明显的急性颅压升高表现。 1、剧烈头痛：是早期的主要症状。 2、频繁呕吐：典型者呈喷射性呕吐。 3、抽搐：常为频繁的癫痫样抽搐发作。 4、视乳头水肿：一般2—3天后才逐渐显现。 5、心血管系统变化：血压升高，脉搏缓慢。 后期血压急剧下降，脉搏亦微弱、快速。 6、呼吸变化：早期代偿反应，呼吸深、慢。 后期呼吸中枢衰竭，则呼吸浅慢、不规则， 或有叹息样呼吸，严重时可发生呼吸骤停。 7、其他：耳鸣、眩晕等 ;五、处理原则：要尽快给予解毒、 给氧等治疗; 5、脑水肿的防治： 脑水肿是缺氧引起的最严重的后果，也是引起窒息性气体中毒死亡最重要的原因，故成为成功抢救急性窒息性气体中毒的关键。 除以上所述基础措施外，另外还有： （1）用ATP或能量合剂改善脑细胞离子泵功 能，减轻细胞内水钠潴留。 （2）利尿脱水：解决细胞外水肿。 （3）糖皮质激素尽早用：可用地塞米松。 （4）脑代谢赋活剂的应用：目的在于改善代 谢，促进康复。如：细胞色素C、辅酶A、 肌苷、谷氨酸钠等。 ;常 见 的 窒 息 性 气 体;一、硫化氢（hydrogen sulfide,  H2S）;（三）毒理： 为细胞窒息性气体，主经呼吸道进入机体，皮肤少量吸收，体内无蓄积。 进入体内后迅速氧化成硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐，由尿排出。小部分以原形态由呼气排出。 硫化氢具强烈的神经毒，对黏膜也有刺激作用。 ;毒作用机理： 1、与氧化型细胞色素氧化酶中二硫键或与三价 铁离子结合，使之失去传递电子的能力，造 成组织细胞内窒息。尤其以神经系统为敏感。 2、对神经系统毒作用：主要表现为先兴奋，后 抑制，甚至引起呼吸麻痹或猝死。 （1）抑制脑细胞中的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸 酶。 （2）强烈刺激神经末梢，化学感受器。 3、与钠离子结合成硫化钠，对黏膜有刺激作用： 4、与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白。 5、直接作用于延髓的呼吸中枢，及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”死亡 ;人嗅阈值：0.012—0.03毫克/立方米 高浓度时，嗅神经麻痹反而嗅不出，故不能依靠气味强烈程度来判断硫化氢的危险程度。 通常吸入70—150毫克/立方米时，就会引发眼、鼻、咽喉黏膜的刺激，出现眼痛、大量流累、畏光、咳嗽等。 吸入300毫克/立方米时，出现头晕、