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双水平正压无创通气辅助治疗急性左心衰竭疗效观察
双水平正压无创通气辅助治疗急性左心衰竭疗效观察摘要目的:观察双水平正压无创通气(BiPAP)呼吸机在急性左心衰竭抢救中的临床效果。方法:58例住院急性左心衰竭患者,随机分成两组,对照组28例,给予常规治疗,治疗组30例,在常规治疗基础上加用BiPAP无创呼吸机通气,观察两组治疗前、后症状体征及血气分析,并对两组进行比较。结果:治疗组中临床症状、体征和血气指标的改善明显优于对照组。结论:BiPAP无创呼吸机在抢救急性左心衰竭有明显效果。
关键词 BiPAP无创呼吸机 急性左心衰竭 疗效
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.027
临床上急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,是严重的急危重症,处理不及时,可以引起各种重要脏器功能障碍,危及生命。而抢救过程纠正缺氧对终止心肺功能障碍的恶性循环至关重要,若不及时纠正可导致多器官功能不全甚至死亡。采用BiPAP无创正压通气治疗的30例急性左心衰患者与28例急性左心衰患者常规治疗进行对比研究,现总结如下。
资料与方法
2009年4月~2011年4月收治各种急性左心衰患者58例,随机分为两组,治疗组30例,男21例,女9例;年龄65.3±7.9岁。对照组28例,男20例,女8例;年龄65.1±8.4岁。患者均有呼吸困难、端坐呼吸、烦躁、出汗、紫绀,两肺均有中等量以上哮鸣音及湿?音,部分患者咳粉红色泡沫痰,可闻及舒张期奔马律,均符合急性左心衰诊断标准[1],均具有明确的器质性心脏病病史,心功能NYHA分级均为Ⅳ级,神志清楚。
方法:两组均予镇静,强心、利尿、扩张血管治疗。治疗组BiPAP模式S/T,辅助通气压力根据患者耐受情况进行调节,从低水平开始,逐渐增加到患者能耐受的治疗水平,吸气压力(IPAP)10~20cmH2O,呼气压力(EPAP)4~12cmH2O,呼吸频率(RR)18~20次/分,氧浓度30%~50%,持续使用2~12小时,病情好转后间断使用至停用。对照组采用一般鼻(面)罩吸氧。
观察指标:观察治疗前后2小时患者临床症状的变化,如端坐呼吸、粉红色泡沫痰、紫绀、两肺哮鸣音及湿?音等。动态监测呼吸频率、心率、血压、血氧饱和度。
疗效判断标准[2]:①显效:治疗后2小时呼吸困难、紫绀、粉红色泡沫痰、两肺哮鸣音和湿?音均消失或显著减轻,能平卧,心率、呼吸、血压、血氧饱和度恢复正常;②有效:治疗后2小时上述临床症状和体征减轻,心率、呼吸、血压、血氧饱和度明显增高或接近正常;③无效:治疗后2小时临床症状无改善或加重,心率、呼吸、血压、血氧饱和度无改善或加重。
统计学处理:统计学分析应用SPSS13.0软件,组间比较应用t检验,以P<0.05为差别有统计学意义。
结果
治疗组治疗后总有效率96.7%,显效率76.7%,无效率3.3%。对照组总有效率78.6%,显效率42.8%,无效率21.4%。两组间总有效率和显效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
讨论
急性左心衰主要表现重症呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫样痰,强迫坐位、大汗、两肺哮鸣音和湿?音等,可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。急性左心衰竭发展到肺水肿阶段以后,呼吸道和肺泡的大量分泌物及肺泡萎陷,可造成低氧血症,加重心肌缺氧,并使心功能迅速恶化并形成恶性循环,因此纠正低氧血症、阻断恶性循环是治疗的关键[3]。此类患者一般氧疗不能迅速改善症状,而机械通气是改善患者严重缺氧的快速有效方法。无创通气可以通过增加肺泡压,减少肺水肿时肺泡毛细血管液体渗出,使肺泡内间质水肿减轻,并可使气道内的泡沫破碎,增加潮气量及肺的顺应性,从而提高氧分压,改善呼吸动度和血氧饱和度[4]。
BiPAP通气改善左心衰的机理:①增加胸内正压,降低心脏前负荷,增加心排出量,并减少回心血量,改善心功能。②降低耗氧量,减少呼吸肌作功,利于减轻心脏负荷,正压通气可通过增加氧输送,改善通气和换气功能,纠正低氧血症。③气道正压给氧可防止和减少肺毛细血管液体渗出,改善急性左心衰患者肺泡和肺间质水肿,扩张陷闭肺泡,保持功能残气量,增加肺组织顺应性,促进肺泡气向血流弥散,改善肺弥散功能,从而提高PaO2,降低PaCO2。④低氧血症纠正后,可以使心肌收缩力增强,强心、利尿、扩血管药物可以充分显效。
两组中,BiPAP组总有效率96.7%,对照组总有效率78.6%,BiPAP组有效率明显高于对照组。因此,急性左心衰竭早期积极的无创正压通气支持能改善左心功能,改善通气血流比值,改善低氧血症,保证重要脏器的氧供,提高了左心衰竭抢救的成功率。BiPAP无创正压通气具有自主呼吸与控制通气并存的特点,无需建立人工气道,且操作方便,并发症少,医疗
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