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慢性酒精中毒性脑病伴癫痫40例脑电图检查【中图分类号】R742.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672－4208(2010)16－0044－02 慢性酒精中毒性脑病伴癫痫发作是指长期大量饮酒引起的营养性精神、神经疾患，病人出现不同程度的精神异常、四肢震颤、共济失调、记忆力、计算力、注意力下降及癫痫发作的一系列临床表现。现将我院2003～2008年间诊治的40例慢性酒精中毒性脑病伴癫痫发作者的脑电图检查等资料报道如下。 1　资料与方法 1.1一般资料均为男性病例，年龄26～64岁，其中26～35岁8例，36～45岁25例。46～55岁5例，56～64岁2例。已婚30例，离婚4例，丧偶4例，未婚2例。工人16例，农民15例。干部5例，其他4例。其中15例有嗜酒家族史，均无癫痫病史及癫痫家族史。无脑外伤史。饮酒史10～46年，每次饮量500ml左右，其中≤500ml 11例。500ml 29例，饮酒方式为空腹。饮酒致精神症状出现时间10～33年。均符合酒精中毒性脑病的诊断标准：长期持续大量饮酒史；精神神经系统临床表现；营养缺乏症：排除其他原因。 1.2临床表现所有患者均有癫痫发作，全身强直阵挛发作31例，其中10例为部分性发作转全身强直阵挛性发作，单纯部分性发作3例，6例为持续性发作。发作前酒量变化：突然断酒24例，酒量减少7例。酒量增加3例，酒量无变化6例。在40例中以韦尼克脑病为突出表现者20例，其中眼球震颤10例。眼外直肌麻痹4例，共济失调6例，精神错乱3例，瞻妄1例，头痛5例；以周围神经病变为主的15例，其中双下肢远端感觉运动功能减退13例，四肢感觉异常、无力2例；以Korsarkoff综合征为主要表现者5例，表现记忆力减退。定向力障碍，计算困难及缺乏自知力。 1.3脑电图检查采用日本光电7314型14道脑电图机，按照国际10／20系统安置头皮电极，常规做单双导描记，所有患者均做睁闭眼反应及过度换气，描记时间不少于20min。患者取坐位，饱餐后清醒安静闭目状态下记录。 2　结果 40例中正常12例(30％)，异常28例(70％)，其中轻度异常12例(42.8％)，表现为a波不规则，频率减慢8.5Hz。调幅调节差，波幅20～30微状，额颞部见较多量的θ波。中度异常11例(39.3％)，表现为少量a波，除广泛性慢波外，中央区β活动增多，慢波有时呈节律性出现。重度异常5例(21.7％)，背景活动以δ、θ为主，可见阵发性高波幅8波，呈短长程出现，有时见散在尖(棘)波及尖(棘)一慢综合波发放。 3　讨论 慢性酒精中毒性脑病伴发癫痫发作已被学者所肯定。但二者的关系至今尚未阐明。一般认为，酒精的神经毒性作用可直接损害大脑皮层和皮层下区。使脑细胞脱水变性、坏死、缺失，导致脑细胞萎缩；也可引起维生素B1缺乏而使转酮酶、丙酮酸脱氢酶和a－酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋白质合成障碍。导致三羧酸代谢障碍，使脑细胞萎缩。诱发脑电波异常，这可能是酒精中毒患者诱发癫痫的主要原因。但这种过程较慢，一般认为与个体差异、饮酒方式、酒的质量有关。精神异常、共济失调及眼部运动障碍为韦尼克脑病三联征。但临床发现。三联征并非在每位患者都出现，本组仅20例。因此当具备10年以上饮酒史时。三联征中任何一项单独出现均应考虑本病。周围神经病变以及Korsakoff综合征，结合临床表现，长期饮酒史及临床检查不难诊断。 40例中28例脑电图异常，中重度异常的脑波背景活动中以弥漫性θ和δ节律占优势，说明慢性酒精中毒对脑功能的影响和对脑组织的损害是弥漫而又严重的。可能与脑组织的变性、萎缩有关。本组5例重度异常脑电图，出现高波幅δ节律并伴尖(棘)波或尖(棘)一综合波发放，其机制可能是饮酒过量。酒精随血液进入脑后，脑细胞产生中毒，在临床上出现一系列神经精神症状，基础研究认为，酒精对于神经系统的毒性作用与酒与卵磷脂结合沉着于组织有关。脑组织中卵磷脂最丰富，因此较易受损害。本组病例无外伤史。癫痫发作史及癫痫家族史，其脑电图的癫痫样放电及癫痫发作是在慢性酒精中毒的基础上发生的，说明慢性酒精中毒可引起癫痫发作。患者戒酒应渐进进行。慢性酒精中毒性脑病伴癫痫发作，在戒断时期或突然戒酒时症状最严重。本文31例(77.5％)癫痫发作是在戒酒或酒量减低的情况下，3例(7.5％)发生在酒量增加时，6例发生在酒量无变化时，说明癫痫发作多与突然戒酒或急剧增减酒量有关。在治疗时用药物控制痉挛发作后。不主张长期用抗癫痫药物预防癫痫。 1