新生儿窒息合并胃肠功能障碍早期诊断及治疗.docVIP

新生儿窒息合并胃肠功能障碍早期诊断及治疗【摘要】 目的 了解新生儿窒息合并胃肠功能障碍的临床特点，探讨新生儿窒息与胃肠功能障碍之间的关系，提高对窒息合并胃肠功能障碍的早期诊断和治疗水平。方法 对新生儿窒息合并胃肠功能障碍105例病例进行回顾性分析。结果 新生儿窒息合并胃肠功能障碍的发生率为27.1%，仅次于脑功能和心肌损害的发生率(68.5%、41.1%)。新生儿窒息程度越重，发生胃肠功能障碍的几率愈高，损害程度也愈重。结论新生儿一旦有窒息发生，就有发生胃肠功能障碍的可能，要积极有效防治新生儿窒息，正确规范复苏流程，降低胃肠功能障碍的发生率。严密观察病情，及早发现，早期诊治，降低病死率。 【关键词】窒息;新生儿;胃肠功能障碍 新生儿窒息是围生期常见的并发症，可并发多脏器的功能损害，窒息后合并胃肠道功能障碍常提示病情加重。及时对新生儿窒息引起的胃肠功能障碍做出诊断，早期给予综合治疗，对降低其病死率有重要意义。本研究对388例新生儿窒息引起胃肠功能障碍的临床表现、早期防治及转归进行回顾性总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 2006年8月至2008年3月间我科新生儿室共收治新生儿窒息388例，其中合并胃肠功能障碍105例，占27.1%，男63例，女42例；年龄4000 g 10例；足月儿40例，早产儿(29~37周)57例，过期产儿8例；轻度窒息37例(35.2%)，重度窒息68例(64.8%)； 1.2 诊断标准 窒息诊断按Apgar评分标准：4~7分为轻度窒息，0~3分为重度窒息；胃肠功能障碍诊断标准［1］：不能耐受进食，腹胀、肠鸣音减弱或消失，口吐咖啡色样液体，应激性溃疡出血需输血者；出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎。 1.3 临床表现 以应激性胃肠黏膜损伤为主者83例，表现为呕吐咖啡色样物或鲜血，黑便，部分有轻度腹胀；以胃肠功能障碍为主者22例，表现为腹胀、呕吐，肠鸣音减弱或消失，黑便。均有不同程度吃奶差或拒乳。 1.4 治疗 在积极治疗基础疾病的同时，有效控制胃肠功能障碍或衰竭，包括：①禁食2~5 d，观察病情发展；②插入胃管后用生理盐水或1.4%碳酸氢钠溶液洗胃，反复冲洗，对呕吐咖啡色样物或鲜血，或抽出暗红色血液患者，冲洗后，用0.9%盐水20 ml加凝血酶500u胃管注入，并保留2~4 h，必要时可4~6 h重复。注入凝血酶2 h后抽出胃液，用生理盐水再次洗胃到洗出液清亮，然后注入思密达0.75 g(1/4包)加生理盐水10 ml，2次/d，连用3~4 d。肠道微生态制剂培菲康、妈咪爱等加生理盐水稀释后胃管内注入，1次/d。有腹胀者给予肛管排气；③H2受体拮抗剂西咪替丁注射液10~15 mg/次，2次/d静脉滴注，连用5~7 d；④其他止血药物维生素K1、立止血可联合使用；⑤对腹胀明显患者，可用酚妥拉明，0.5~1 mg/(kg#8226;次)加多巴胺或多巴酚丁胺0.25~0.5 mg/(kg#8226;次)静滴,每6 h1次，连用3~5 d；⑥出血量多者，可输新鲜血，10 ml/(kg#8226;次)；⑦维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡紊乱，供给足够热量，并给予对症支持治疗。 1.5 并发其它脏器损害 根据临床表现、体征及实验室检查，确诊并发脑损害266例(68.5%)， 心肌损害160例(41.1%)，肾损害102例(26.3%)，肺损害83例(21.5%)。 2 结果 转归105例患儿中痊愈95例，放弃治疗8例，死亡2例(合并多脏器功能衰竭)。 3 讨论 本组资料胃肠功能障碍患儿，重度窒息者占64.8%，明显高于轻度窒息组，说明窒息程度越重，胃肠功能障碍的发生率越高，损害程度也越高［2］，此类患儿机体缺氧严重，酸中毒时氢离子释放增加，直接损伤肠黏膜，使肠壁细胞代谢障碍，组织损伤，肠壁水肿，缺氧产生的大量自由基介导的再灌注损伤可使肠黏膜损坏进一步加剧，最终出现胃肠功能衰竭，临床表现为肠麻痹和消化道出血。胃肠功能障碍是多脏器功能障碍(MODS)的一部分，而胃肠功能障碍又是导致MODS的一个重要启动因素［3］。胃肠功能障碍是促发MODS的动力，在整个危重症的发展过程中起关键作用。胃肠道是机体最大的细菌和内毒素的贮存库，并且是最先遭受缺氧缺血损害的器官［4］。MODS发展过程中，存在着炎症介质、缺血-再灌注损伤和肠源性三种机制，肠源性机制逐渐被认识，在临床上受到重视，当新生儿发生胃肠功能障碍时，胃肠黏膜缺氧缺血，黏膜完整性受损，黏膜屏障破坏，微生态环境失衡，细菌移位，毒素侵入，肠源性炎性介质释放，造成机体第二次打击，进一步加重全身炎症反应，加重MODS。因此，早期诊断、及时治疗是处理新生儿窒息合并胃肠功能障碍的关键。 新生儿窒息合