新生儿肠道病毒感染综合表现及治疗.docVIP

新生儿肠道病毒感染综合表现及治疗新生儿肠道病毒感染临床表现与细菌感染难以鉴别，容易被忽略，且新生儿肠道病毒感染的易造成新生儿病房暴发流行。一旦感染暴发流行，病情复杂、难预见、难控制和可能造成巨大损失，必须引起新生儿医生的高度警惕。积极采取效措施，隔离并治疗患儿，强调洗手是控制感染扩散、截断感染传播径的关键。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2009年5月至2011年3月，我院收住68例新生儿肠道病毒感染患儿，其中，男35例，女33例；发病日龄3～27 d，平均16.3d；足月儿60例，早产儿8例。58例（85.3%）首发表现为发热，体温波动于37.6℃～39.5℃，热程3～9 d。有3例患儿表现为为低体温，体温波动于35.6℃～36.2℃。1例有尖叫表现，1例反应差，其余均无抽搐、前肉隆起、肌张力高等神经系统症状。3例有腹泻、腹胀，7例有少吃、少哭、少动的表现。 1.2 辅助检查 白细胞数为（6.5～10.0）×109/L 21例，（10.1～25.0）×109/L47例；中性粒细胞50%38例。心肌酶中LDH HBDH增高者33例。肠道病毒通用型核酸检查采用肠道病毒（EV）通用型、柯萨奇病毒A16（CAl6）型、肠道病毒71（EV71）型核酸检测试剂盒，应用实时RT-PCR法检测粪便及脑脊液的肠道病毒。68例患儿人院后第2天即行粪便肠道病毒通用型核酸检测，均异常，1.25×104～6.23×107copies/ml,16例行脑脊液病毒检测，阳性者6例，1.69×104～6.56×108 copies/ml。脑脊液常规检查：细胞数正常8例，细胞数异常8例，波动于（20～236）×106/L，其中，以单核细胞为主5例（62.5%），以多核细胞为主3例（37.5%），蛋白轻度升高0.6～1.76 g/L，葡萄糖及氯化物均正常。CRP检测正常范围，血培养和脑脊液培养均阴性。 2 讨论 肠道病毒是人类最常见的致病微生物，属于小RNA病毒科，型别众多［1］。新生儿肠道病毒感染多由柯萨奇病毒B和埃可病毒引起，肠道病毒感染可发生于任何年龄，绝大多数致死性肠道病毒感染由埃可病毒Ⅱ所致。在肠道病毒感染流行期间，新生儿感染率高达13%，从患病新生儿体内分离的病毒株常与同一时间社区流行株一致。新生儿可通过胎盘、产道或生后获得感染，可因母亲、医护人员或新生儿问交叉感染在婴儿室引起暴发流行。 新生儿肠道病毒感染临床特点：新生儿肠道病毒感染可无症状，但是也可引起多种疾病，如脑膜炎、脑炎、心肌炎、新生儿败血症等，可造成多脏器的坏死及急性炎症反应。从患儿的体液如脑脊液分离出肠道病毒方可确诊［2］。文献报道肠道病毒在脑脊液及粪便中的检测率分别为43.9%和70.8%，提示粪便的阳性率高。若无临床表现，仅粪便分离出肠道病毒，不能诊断肠道病毒感染。新生儿肠道病毒感染临床表现多为发热，可出现多脏器的表现，如心肌受损、肝功能异常、肺炎、无菌性脑膜炎等。危重患儿可迅速出现心源性休克、心力衰竭，常于1～2d或数小时内死亡，本组中的无1例死亡。患儿多表现为发热，各系统的症状不典型，无明显脏器功能损害的表现。细胞数异常8例，波动于（20～236）×106/L，其中，以单核细胞为主5例（62.5%），以多核细胞为主3例（37.5%），蛋白轻度升高0.6～1.76 g/L，葡萄糖及氯化物均正常。葡萄糖及氯化物均正常，与化脓性脑膜炎不符合，且7 d后脑脊液复查均正常，进一步支持病毒性脑炎，此外，血培养和脑脊液培养均阴性，也不支持化脓性脑膜炎。新生儿如果出现发热，即使无抽搐、前肉隆起、昏迷等表现，也建议早期常规行脑脊液检查，同时行肠道病毒病原学检测，可早期诊断或排除化脓性脑膜炎，为治疗提供帮助［3］。 治疗及转归：本组病例治疗后痊愈或好转出院，其脑脊液恢复正常的时间为5～7 d，与病毒感染的自限性有关。肠道病毒性脑炎的预后较良好，有报道死亡率为1%～2%，本组无死亡病例。报道死亡的病例均死于多脏器功能衰竭及感染性休克，其疾病的严重程度与病毒血症存在明显的相关性。对于肠道病毒感染的重症患儿。每天大剂量丙种球蛋白治疗有显著的临床效果。 肠道病毒感染无特殊治疗，主要为对症和支持法，尤其注意体液平衡，保护心脏和肝脏功能。中神经系统感染出现惊厥时可给苯巴比妥、安定止，甘露醇降颅压。并发心肌炎时给大量维生素C、ATP、辅酶A等静脉滴注，合并心力衰竭可用洋地黄剂，但剂最比常规用量略小，激素治疗仍有争议。大剂量丙球蛋白可能提供特异性抗体。对于发热的新生儿，需结合发病季节，警惕肠道病毒感染。早期常规行脑脊液肠道病毒检测。从而早期诊断，早期治疗。新生儿肠道病毒感染的危害主要在于易引发医感染暴发流行。一旦感染暴发流行，病情复杂、难预见、难控制和可能造成巨大