麻醉你我他.PPT

* * * 负压增量效应 * * * * （1）MAC相当于吸入麻醉药的半数有效量，为效价强度。故MAC越小，药物的麻醉作用越强。 （2）、停止吸入麻醉药，50%的病人清醒时肺泡内麻醉药浓度为0.6MAC。 2、意义 3、特点 （1）、“相同相似”性质； （2）、MAC稳定，在不同种属间差异小； （3）、 MAC具有“相加”的性质； 各种吸入麻醉药对中枢神经 系统的抑制作用的量-效曲线 都比较陡峭，即较小地增加 剂量引起较大的效应改变。 不同麻醉药应用相同 MAC可以产生相似的 中枢抑制效应。 0.5MAC恩氟烷加上0.5MAC氧化亚氮所产生的中枢抑制作用等于1MAC乙醚对中枢神经的作用。 （1）年龄与性别：年龄增高，MAC降低；性别对MAC无影响。 （2）某些疾病状态MAC降低：PaCO2＞12.4KPa 或降至小于1.33kPa；PaO2小于4.3kPa；代谢性酸中毒；严重贫血；休克。 （3）体温：各种麻醉药因温度而引起的脂溶性变化呈函数关系，温度降低使MAC呈直线下降。（41℃-26℃）。 （4）某些药物： ①镇定药和安定药：降低MAC。 ②麻醉性镇痛药：降低MAC。 4、影响MAC的因素 ③抗胆碱酯酶药：可使实验动物的MAC降低，并与 剂量相关。 ④局部麻醉药：静脉滴注普鲁卡因、利多卡因，可降 低MAC。 ⑤改变血浆Na+浓度的药：血钠增高，MAC增加。 ⑥抗躁狂药：锂盐使吸入麻醉药耐受力降低。 ⑦改变中枢神经系统儿茶酚胺含量的药物：甲基多巴、利血平减少脑中CA，使MAC降低；麻黄素、苯丙胺促进中枢释放CA，使MAC增加，但长期使用这类药物，由于中枢CA被耗竭，反而使MAC降低。 ⑧非去极化肌松药：泮库溴铵，使氟烷MAC降低，可能是微量泮库溴铵透入血脑屏障，阻断神经节的结果。 ⑨气体麻醉药：并用氧化亚氮可明显降低氟烷，恩氟烷、异氟烷等挥发性麻醉药用量，即降低MAC。 ⑩其他： A、酒精：饮酒病比不饮酒者需要较大剂量的吸入麻醉药，即增加MAC，但饮酒后即刻使MAC降低。 B、孕妇：孕酮具有麻醉作用，MAC降低。 C、纳洛酮：能对抗巴比妥类和恩氟烷的麻醉作用，使MAC增加，并能对抗氧化亚氮的镇痛作用。 【作用机制】 吸入性麻醉药经肺泡动脉入血，而到达脑组织，阻断其突触传递功能，引起全身麻醉。其作用机制的学说很多，其中，比较重要的有“脂溶性学说”、“热力学活性学说”、“临界容积学说”、“相转化学说”、“突触学说”、“蛋白质学说”。但脂溶性学说，至今仍是各种学说的基础。 麻醉药首先与神经细胞膜的 脂质成分发生物理性结合，从 而干扰细胞功能。细胞膜在神 经元的外面，有双层脂质分子 构成，故极有可能是麻醉药的 主要作用部位。 麻醉药分子进入神经细胞膜的 脂质后，引起细胞膜体积膨胀， 当超过临界容积后，就压缩镶嵌 在脂质中的蛋白质，导致钠、钾 通道、乙酰胆碱受体和酶等发生 构型和功能改变，从而影响突触 传递。 有力的依据是化学结构各异的吸入性麻醉药的作用与其脂溶性之间有鲜明的相关性，即脂溶性越高，麻醉作用越强。 现认为吸入性麻醉药溶入细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜蛋白质及钠、钾通道发生构象和功能上的改变，抑制神经细胞除极，进而广泛抑制神经冲动的传递，导致全身麻醉。 能够引起全身麻醉的药品种类很多，其化学 结构差别很大，没有共同的化学基团，缺乏明 确的构效关系，却有相似的药理效应。 干扰递质门控的抑制性氨基酸受体-离子通道复合物功能，其中与GABAA受体和甘氨酸受体离子通道复合物的作用。 溶于膜 脂质层 脂质分子 排列紊乱 膜蛋白质及离子通 道构象和功能改变 抑制神经 细胞除极化 阻断神经冲 动的传递 麻醉 脂溶性越高, 麻醉作用越强 吸入性麻醉药 吸入性麻醉药有挥发性液体： 乙醚、氟烷、异氟烷、恩氟烷、甲氧氟烷、 地氟醚、七氟醚 吸入性麻醉药还有气体：氧化亚氮、氙 第二节 恩氟烷（ enflurane, ethrane ） 【药理作用】 （一）、中枢神经系统 （二）、循环系统 （三）、呼吸系统 （四）、对神经肌肉的作用 （五）、其它的作用 1、全麻效能高、强度中、血气分配小、诱导、苏醒较快。 2、随血中恩氟烷浓度升高，中枢神经系统抑制逐 渐加深 。 3、惊厥性棘波是恩氟烷深麻醉的脑电波特征 PaCO2低于正常时棘波更多。当PaCO2升高时，棘波的阈值也随之升高。 4、临床上可伴有面及四肢肌肉强直性阵挛性抽搐 。 6、恩氟烷是较强的大脑抑制药。麻醉愈深，脑氧 耗量下降愈多 。 7、恩氟烷有中等强度的镇痛作用。 5、若动脉压保持不变，则脑血管扩张，脑血流量增 加，颅内