超前镇痛对手术转归改善作用.docVIP

超前镇痛对手术转归的改善作用 随着镇痛药物和镇痛技术的不断发展，术后镇痛技术日趋完善。病人的满意度与生活质量亦随之得到明显提高。经调查显示，病人更关心术后的疼痛问题。术后疼痛不仅使病人遭受痛苦，更为严重的是疼痛可使机体产生一系列的病理生理改变，对机体产生潜在的危害，尤其是对老年病人，可诱发严重的术后并发症。因此，各种模式的术后镇痛形式应运而生。近年来，基于急性疼痛机理和神经生理的研究进展，提出了超前镇痛（preemptive analgesia）的概念。超前镇痛是一种干预和阻止外周损伤冲动传向中枢的传递及传导而建立的一种镇痛方法，也叫防止中枢敏化（中枢敏感化）。目前，国内外的研究均认为超前镇痛并不特指在切皮前所给予的镇痛，而是指在术前、术中及手术结束时通过减少有害刺激的传入所导致的外周和中枢敏化，从而减轻术后疼痛，减少疼痛持续时间，减少术后镇痛药物的用量。尤其对高龄病人更有意义 。 对手术应激反应的影响 手术的应激反应产生一个不正常的代谢状态，特点是全面地动员机体，增加能量消耗和组织的损害。在围术期的变量中，如禁食、麻醉、手术、疼痛、被动体位和出血等，都促进组织的分解代谢状态。疼痛本身至少起到是代谢紊乱的作用。通常术后疼痛与组织损伤的产物、炎症反应以及激活交感神经系统、下丘脑轴有关。所有这些因素都影响内分泌和代谢反应，导致器官功能紊乱，恢复期延长。当因疼痛而致的传入神经刺激自主神经系统和其他的反射作为应激反应的主要激活机制时，充分完善的镇痛将显著减少内分泌反应，减少应激反应和随之而来的器官功能紊乱，减少并发症的发生率。 手术应激反应机制复杂，包括许多炎症介质的释放，细胞因子在其中发挥重要作用，有学者提出‘细胞因子平衡’学说。应激反应引起某些细胞因子产生和释放过多，破坏了细胞因子的平衡。IL-6是最强的内源性启动全身炎症反应的细胞因子，与手术直接相关。其增高的程度和持续时间与创伤程度相一致，尤其反应炎症反应的严重程度可作为术后转归的评估指标。IL-10可以抑制IL-6的产生，还促进其他抗炎介质的释放，以保持细胞因子的平衡，来维持机体内环境稳定。 术后疼痛诱导产生胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是指胰岛素的外周靶组织（主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。胰岛素抵抗伴随着各种应激等发生，疼痛是诱导胰岛素抵抗的一个足够的刺激，可以不伴有组织损害。 术后胰岛素敏感指数的下降和手术大小成正比，似乎是一个剂量反应依赖关系，是一独立的预测因素。术后胰岛素抵抗的产生可以部分的通过术后镇痛来预防。 胰岛素影响许多组织器官的功能，从居中的代谢到组织的同化和分解代谢。它的同化功能帮助合成途径通过指导底物进入葡萄糖、蛋白质和脂质的合成；而它的抗同化功能是抑制糖元、蛋白质和脂肪分解。胰岛素还作用与盐和水的代谢，影响中枢神经系统、心血管系统和产热。尽管胰岛素有这些功能，但它的主要目的是控制葡萄糖系统，刺激胰岛素敏感组织，摄取葡萄糖，抑制肝脏内源性葡萄糖的合成，将血糖调节在一个狭小的范围，是一个至关重要的机体内环境稳定的变量因素。胰岛素抵抗在上腹部手术后至少持续五天，大约1-3周后正常，有报道组织活检胰岛素敏感性减少13%，腹腔镜手术减少18%，全髋置换术减少30%-40%， 上腹部手术减少50%-60%。目前的研究表明，术后胰岛素抵抗的程度有意义的联系与术后的恢复与住院天数。所以，加强完善的围术期镇痛对减少胰岛素抵抗促进葡萄糖的代谢是十分有意义的。 减少肺部并发症 术后肺部并发症的发生率与手术部位（上腹部和胸腔）手术、原来并存肺部疾病、肥胖、高龄和严重疼痛有关。主要表现为呼吸浅快，肺活量、用力肺活量和第一秒用力呼出流速下降，动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SpO2）降低，呈限制性通气障碍导致低血氧肺不张和肺炎，尤其对高龄病人，术后低氧血症促进了肺功能不全和心肌缺血的发生。硬膜外局麻药通过阻断脊髓反射弧，消除胸壁肌肉痉挛，增强胸壁的顺应性。硬膜外局麻药镇痛与静脉镇痛相比，前者好于后者；就局麻药而言，罗哌卡因明显优于布比卡因。 减少心脏并发症 心血管疾病是导致外科手术病人围术期死亡的最常见原因。术后伤口疼痛和应激反应所引起的交感神经系统兴奋使病人增加术后心动过速和心肌缺血的发生率，从而增加心梗的危险。交感神经系统的过度兴奋引起血压升高，心率增快和心肌收缩力增强使心肌氧耗增加，另一方面，交感神经系统兴奋后引发的内源性儿茶酚胺释放增加，通过作用于a肾上腺素能受体，而使冠脉和狭窄后血管收缩以及拮抗血管舒张药的效应，使心肌的氧供明显降低，从而导致心肌的氧供/需平衡失调。因此，交感神经系统过度兴奋能引起心肌缺血的相关临床表现，如心绞痛、心律失常和心肌梗死面积扩大等改变。另外，围术期交感神