丹参酮ⅡA治愈两例酒精性肝硬化临床研究.docVIP

丹参酮ⅡA治愈两例酒精性肝硬化临床研究【摘要】酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是长期过量饮酒所导致的肝损害。已知乙醇进入肝细胞后，经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝细胞微粒体乙醇氧化酶系2条途径氧化为乙醛。过量饮酒，大量乙醛对肝细胞有明显的毒性作用，直接或间接导致肝细胞变性、坏死以及纤维化，严重时可发展为肝硬化、肝癌。酒精性肝硬化为酒精性肝病进一步发展所致，对丹参酮ⅡA治愈两例酒精性肝硬化合并腹水的临床治疗进行分析。 【关键词】酒精性肝硬化；丹参酮ⅡA 【Abstract】Alcoholic liver disease (alcoholic liver disease, ALD)is caused by long-term excessive alcohol liver damage.Ethanol into the liver cells are known,after the liver alcoholdehydrogenase, hydrogen peroxide decomposition activity and liver microsomal ethanol oxidation enzymes in two ways oxidized to acetaldehyde. Excessive drinking, a large number of liver cells acetaldehyde has obvious toxicity, either directly or indirectly lead to liver cell degeneration, necrosis and fibrosis, severe cases can develop into cirrhosis, liver cancer. Alcoholic cirrhosis is (Alcoholic cirrhosis)due to the further development of alcoholic liver disease, this paper two cases of alcoholic cirrhosis with ascites clinical analysis as follows. 【Key words】alcoholic cirrhosis tanshinoneⅡA 在我国，随着人们生活水平的不断提高，嗜酒者在人群中所占比率呈直线上升, 酒精性肝硬化发病率也很高，现对丹参酮ⅡA治愈的酒精性肝硬化临床资料进行诊治讨论分析如下。 1资料和方法 1.1一般资料收集于2006年4月~2007年6月间的住院者， 两例病人年龄分别为52岁和56岁的男性患者，均有二十多年以上的饮酒史，日均饮白酒10两许，症状厌食、无力、腹胀、腹痛、消瘦等，化验丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和γ-谷氨酸转肽酶（γ-GT）均升高超出正常值，血清白蛋白降低，超声证实为肝硬化和腹水，除外病毒性的、寄生虫性及药物性的肝硬化等，诊断为酒精性肝硬化，酒精肝硬化性腹水。 1.2酒精性肝硬化的诊断参照2002年10月中华医学会肝病学分会通过的临床诊断标准分为：①轻度ALD；②酒精性脂肪肝；③酒精性肝炎；④酒精性肝硬化［1］。 1.3 治疗方法严格禁酒、禁烟，以丹参酮ⅡA60mg+5%葡萄糖250ml, 日一次静点，连续20~28天，辅以维生素c 4.0(冻干粉)+ 5%葡萄糖250ml（合并低钠血症者加0.9%氯化钠250ml）静点,同时间断性给予白蛋白5.0g静点，适当地给予利尿剂、维生素E、维生素A口服。 1.4 治疗结果两例病人经20~28天的连续性治疗后，厌食、无力、腹水、腹痛症状消失，化验丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和γ-谷氨酸转肽酶（γ-GT）均降低接近正常值，血清白蛋白值恢复正常，超声显示腹水消失，肝硬化结节缩小，出院后随访二年均无复发。 2 讨论 肝脏是酒精代谢的主要器官，长期大量饮酒是可以导致肝纤维化、肝硬化的，但肝脏的代偿机能较强，这点已为人们所熟知 ，就乙醇在肝内的代谢、致肝纤维化及肝硬化的成因进行分述。 乙醇在肝内代谢生成乙酸需经过两个氧化阶段:第一阶段由存在于肝细胞线粒体内的已醇脱氢酶(ethanol dehydrogenase，ADH)和微粒体的乙醇氧化酶系统(microsomal ethanol oxidizing system，MEOS)催化生成乙醛；第二阶段由乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase，ALDH）催化生成乙酸。乙醛由ALDH代