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亚低温治疗急性重症脑血管病疗效观察[摘要]目的：观察亚低温治疗急性重症脑血管病的临床疗效。方法：将44例急性重症脑血管病患者随机分为两组，治疗组和常温组。治疗组应用亚低温治疗，治疗后观察两组的预后即恢复良好率和死亡率。结果：亚低温组与常温组的死亡率分别为33.3%、50.0%，亚低温组与常温组的恢复良好率分别为37.5%、25.0%。经统计学比较有显著性差异，P＜0.05。结论：亚低温治疗急性重症脑血管病能降低死亡率，有助于神经功能的恢复，提高生存质量，减少经济和社会负担。 [关键词]亚低温；急性重症脑血管病；疗效 [中图分类号]R743 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）09（c）-022-02 亚低温（mild hypothermia，MHT）是指将将体温控制在低于正常人体体温从而起到治疗作用。在动物实验方面也证明对脑损伤有明显保护作用。国内外报道较多。我们运用亚低温对急性重症脑血管病患者的临床治疗效果进行了观察。 1 资料与方法 1.1临床资料 亚低温组为2006年9月以来收治的急性重症脑血管病患者，共24例，其中男性15例，女性9例，年龄42～70岁（平均64岁），其中脑梗死10例，脑出血14例。常温组为未行亚低温治疗的2006年6月以来收治的急性重症脑血管病患者，共20例，其中男性13例，女性7例，年龄43～70岁（平均65岁），其中脑梗死8例，脑出血12例。所有病人均于发病24 h入院，发病时均处于昏睡至昏迷状态，无严重肝肾功能障碍。按临床神经功能缺损评分标准（格拉斯哥GCS）评分为（5.7±2.3），常温组GCS评分为（5.5±2.4）。 1.2 治疗方法 亚低温组采用美国产GSYMARR 美迪特Ⅱ型冰毯仪进行全身降温，保持肛温33～35℃，所有患者均予气管插管或气管切开，烦躁者静脉使用冬眠肌松合剂，即NS 50 ml+氯丙嗪100 mg+异丙嗪100 mg+卡肌宁200～400 mg静脉微泵维持。冬眠肌松合剂用量根据血压、心率、肌张力等情况调节。一般诱导降温为4 ml/h左右，亚低温维持为1 ml/h左右。用大约4 h复温1℃的方法，同时减少冬眠肌松合剂用量约至0.5 ml/h，维持至复温，以防止肌颤至颅内压增高。共治疗5～7 d。 常温组除未进行亚低温疗法外，其余治疗及监护项目与亚低温组相同，均予脱水降颅压、抗感染、维持水及电解质平衡等治疗。 1.3观查及分析方法 两组病人行床旁监护仪连续监测体温、EKG、心率、血压、呼吸、经皮血氧饱和度，定期监测血气分析、血糖及血电解质，出院时根据GCS评估法判定疗效。两组间体温、心率、呼吸、血压、血糖的比较采用t检验进行分析，病死率的比较采用χ2检验，结果以P＜0.05为有显著性差异。 2 结果 2.1治疗后5 d内生命体征监测结果（表1） 2.2治疗前，治疗后第1、5天血糖监测结果比较（表2） 2.3两组并发症比较 在肺部感染、电解质紊乱、心律不齐、上消化道出血、凝血功能障碍方面亚低温组共发生15例，常温组发生12例，无显著性差异。 2.4两组预后比较 亚低温组与常温组的死亡率分别为33.3%、50.0%，经统计学比较有显著性差异（P＜0.05），亚低温组与常温组的恢复良好率分别为37.5%、25.0%（表3）。 3 讨论 亚低温在脑血管病保护缺血脑细胞的研究方面，国内外已有报道。1996年Reith等对390例脑卒中患者由临床观察中发现，脑卒中后及时降低体温有助于减少病死率，并且早期6 h以内应用亚低温治疗，患者梗死面积、病死率分别小于和低于迟用患者[1]。本研究对急性脑血管病患者24 h内进行亚低温治疗，其病死率低于常温组。 亚低温脑保护机制可能有：①脑代谢率降低，改善细胞能量代谢，提高组织葡萄糖、ATP和磷酸肌酸的含量，降低乳酸的含量[2]；②降低颅内压，提高脑灌注压，调节脑血流量[3]，减轻脑水肿[4]，降低颅内压[5]；③稳定细胞膜，减少脑组织结构蛋白的破坏，促进脑组织结构和功能修复，减轻弥漫性轴索损伤，促进缺血后蛋白合成抑制的恢复[6]；④增加神经元泛素合成，减少细胞内钙离子内流，减少组织钙对神经元的毒性作用，减少细胞内钙超载[6]；⑤具有保护作用的亚低温并未增强对缺血敏感的海马亚区NGF、NT-3与TrkBmRNA的表达，亚低温反而诱导对缺血耐受的齿状回NTFsmRNA的表达改变，从而保护对缺血敏感的区域[6]；⑥抑制有害物质释放，减少对脑细胞的损害。减少兴奋性氨基酸的释放及氧自由基生成[7]。 本研究通过对生命体征的详细观察和对血糖等指标的监测，亚低温不仅使脑代谢率减少，同时全身基础代谢率降低，心输