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内置引流管注射尿激酶治疗结核性胸腔积液临床研究
内置引流管注射尿激酶治疗结核性胸腔积液临床研究[摘要] 目的:探讨内置引流管注射尿激酶治疗结核性胸腔积液的作用。方法:在正规抗结核治疗下,常规胸腔内留置深静脉管引流胸腔积液,30例胸腔内注入尿激酶200 000 U加10 ml生理盐水,每周2次作为治疗组,28例胸腔内注入10 ml生理盐水,每周2次作为对照组。结果:治疗组引流液总量较对照组多,而胸膜肥厚、粘连、包裹等较对照组轻,且无并发症发生。结论:内置引流管注射尿激酶治疗结核性胸腔积液方便、安全、疗效肯定。
[关键词] 结核性胸腔积液;尿激酶;引流管
[中图分类号]R561 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2007)12(c)-033-02
结核性胸腔积液在我国是一种常见病、多发病,如果治疗不当或反复多次胸腔穿刺抽液,常易形成包裹性胸腔积液或脓胸,引起胸膜增厚,并引起肺功能损害,使生活质量下降。我院于2001年9月~2006年9月,采用内置引流管注射尿激酶治疗结核性胸腔积液,取得明显的效果,现报道如下:
1 资料与方法
1.1病例选择
入选标准:①年龄18~65岁,性别不限;②经临床及实验室检查证实为结核性胸膜炎;③胸腔积液在中等量以上,发病到确诊的时间≥2周;④在参加本实验前未接受抗结核药物及尿激酶治疗。
排除标准:①有肝肾功能损害或凝血功能异常或外伤、手术史;②孕妇及哺乳期妇女;③合并感染、恶性肿瘤、免疫功能低下等。符合条件的结核性胸腔积液共计58例,均为住院患者。
随机分为两组:治疗组30例,男性21例,女性9例,年龄(37.0±4.5)岁;对照组28例,男性20例,女性8例,年龄(40.0±3.8)岁。两组性别、年龄、病程及病情均无显著性差异,具有可比性。
1.2方法
所有患者均采用常规抗结核治疗2HRS(E)/4HR。患者经B超定位,中心静脉穿刺针穿刺,并放置中心静脉穿刺管,与闭式引流管相接,让胸腔积液自然流出。治疗组:胸腔内注入尿激酶200 000 U加生理盐水10 ml后,关闭引流管,嘱患者变换体位,使药物充分与胸膜表面接触,从而发挥作用,次日打开引流管,每周2次,直至无胸腔积液引流出为止,胸腔B超无明显液性暗区时拔管。对照组:放置中心静脉穿刺管,胸腔内注入10 ml生理盐水每周2次, 直至无胸腔积液引流出为止,胸腔B超无明显液性暗区时拔管。
1.3疗效评定
显效:胸腔积液完全消失,无胸膜肥厚粘连;有效:胸腔积液基本消失,胸膜肥厚粘连;无效:胸腔积液未能明显消失,胸腔积液排放2周,胸腔积液引流不畅,形成纤维包裹。
1.4 观察指标
每天记录胸腔积液引流量;每周胸腔B超2次,观察胸腔积液量及胸膜肥厚粘连情况;治疗前后测肺功能。
2 结果
2.1两组病例住院期间疗效比较
治疗组和对照组比较,胸腔积液总量、胸膜厚度、吸收时间和住院时间差异有统计学意义(P< 0.05);而FVC%和FEV1%差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2两组病例治疗6个月疗效比较
治疗组和对照组比较,胸膜厚度差异有统计学意义(P< 0.05);FVC%和FEV1%差异有统计学意义(P< 0.05)。见表2。
2.3两组病例治疗后疗效比较
治疗组显效25例(83.3%),有效4例(13.3%),无效1例(3.3%)。对照组显效19例(67.9%),有效7例(25.0%),无效2例(7.1%)。
2.4不良反应
所有入选病例对尿激酶治疗耐受性良好,其中治疗组有2例于应用尿激酶治疗后,第 1次胸穿发现胸膜腔积液由草黄色变为淡红色,2例患者注药后自感胸部不适或轻微胸痛,但未予处理而自行缓解 ,未出现发热、过敏和出血等不良反应。
3 讨论
结核性胸腔积液为内科常见病,其治疗包括:一般治疗、抽取胸腔积液和抗结核治疗。结核性胸腔积液一般为渗出液,常富含蛋白质,在胸腔内存在时间过长,大量纤维蛋白沉着,胸膜产生粘连,以及干性胸膜炎反复感染及反复炎症刺激均可导致包裹性胸腔积液[1]。内置引流管引流胸腔积液可最大程度地将含有大量纤维蛋白的积液尽早排出体外,不仅能减少纤维素在胸腔内的沉积而且还有利于早日使肺复张和功能恢复。
尿激酶(urokinase,UK) 是一种蛋白水解酶,没有抗原性,能直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶[2],从而发挥溶解纤维蛋白的作用。尿激酶通过降解纤维蛋白达到降低胸腔积液黏稠性,清除和裂解胸膜的粘连和间隔形成的目的,从而促进了胸腔积液引流通畅,增加了胸腔积液引流量,减少了纤维素在胸腔内的沉积,有效地防止了包裹性胸腔积液或脓胸的发生。
1989年 Moulton等[3]首次在胸膜腔内注入尿激酶治疗复杂胸腔积液
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