药理学章 11.pptVIP

勘和抑演叙氖劈崭发酬弃缨瑰浴诱脾耽软潞插袁酉品椅烯滑愁凳怀巩曙喂药理学章 11药理学章 11;;第一节 α-受体阻断药 1.能翻转肾上腺素的升压作用； 2.只能取消或减弱去甲肾上腺素的升压作用； 3.对异丙肾上腺素无影响。;α-受体阻断药 1.非选择性α受体阻断药（α1、α2） 短效类：酚妥拉明、妥拉唑啉 长效类：酚苄明 2.选择性α1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性α2受体阻断药：育亨宾;一、非选择性α受体阻断药 （一）短效类 酚妥拉明(phentolamine)、妥拉唑啉(tolazoline) 药理作用 竞争性阻断α受体。 1.血管：通过阻断α受体及直接舒张血管平滑肌， 使血管舒张（小V＞小A），外周阻力降低，血压下降。 2.心脏：兴奋。 机制(1) 血压下降反射性兴奋心脏。 (2) 阻断突触前膜α2受体(促进NA释放)。; 3.其?? 有拟胆碱作用（胃肠道兴奋、汗腺分泌增加）和组胺样作用（胃酸分泌增加）。 临床应用 1.外周血管痉挛性疾病 如雷诺氏病； 2.静滴去甲肾上腺素发生外漏 ； 3.诊断和治疗嗜铬细胞瘤 ； 4.抗休克 有人主张与去甲肾上腺素合用较好； 5. 充血性心力衰竭（顽固性）。 6. 药物引起的高血压。 ; 不良反应 1. 体位（直立）性低血压 。 2. 胃肠道反应 与拟胆碱作用和组胺样作用有关。 3. 静脉给药可引起心律失常、心绞痛，速度应慢。 ; 酚苄明（phenoxybenzamine) 作用特点 1.局部刺激性强，不能作浸润注射，仅静脉给药。 2.起效慢，药后1h达最大效应。 3.作用强大、持久；与α-受体结合牢固，可维持 3～4天。 4.血压下降：舒张血管，降低外周血管阻力； 5.心率加快：①血压下降所引起的反射作用②阻断 突触前膜α2受体③抑制摄取-1和摄取-2。 ; 主要用于外周血管痉挛性疾病，也可用于休克及嗜铬细胞瘤的治疗。 不良反应 1.因阻断α受体，可引起体位性低血压、心悸等； 2.口服可引起胃肠刺激症状； 3.中枢神经抑制症状：嗜睡、疲乏等。; 二、选择性α1受体阻断药：哌唑嗪、坦洛新。高血压病的常用药。注意首剂效应。 三、选择性α2受体阻断药：育亨宾，实验研究的工具药。;第二节 β肾上腺素受体阻断药 ; 药理作用 1.β受体阻断作用 （1）心血管系统 由于阻断了心脏的β1受体，可使心率减慢、收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧量下降。 血管收缩，外周阻力增加，主要是由于心输出量减少和血管β2受体被阻断所致。 血压下降。 （2）支气管 收缩支气管平滑肌。 （3）对代谢的影响 能抑制脂肪和糖的代谢。 （4）肾素 可阻断肾脏肾小球旁器的β1受体而抑制肾素释放。 ; 2.内在拟交感活性 （ISA） 部分β受体阻断药，除阻断β受体外，尚对β受体有微弱的激动作用。 具有内在拟交感活性的药物抑制心脏和支气管收缩作用较弱，对支气管哮喘病人较为有利，但对心绞痛患者不利。 3.膜稳定作用 是指能降低细胞膜对钠、钾等离子的通透性。但产生该作用的血药浓度比临床治疗时的血药浓度要高出50～100倍。故该作用认为与治疗作用无关。 4.其他 抗血小板聚集、降低眼内压。; 临床应用 1.心律失常 对窦性心动过速疗效最佳。 2.心绞痛和心肌梗死 β受体阻断药主要通过降低心肌耗氧量而缓解心绞痛。 也可用于冠心病心肌梗死后的二级预防。 3.高血压 一线抗高血压药。 4.充血性心力衰竭 5.其他 甲亢：通过阻断β受体控制甲亢病人的交感神经兴奋症状。 青光眼：可抑制房水生成，降低眼内压。 偏头痛：可能与其抑制血管扩张有关，具有内在活性者无效。; 不良反应 1.消化道反应 2.诱发心衰 具有内在活性者较少发生。 3.诱发或加重支气