病理学形成性考试册--完整版【呕心沥血整理、电大考试必过】.docVIP

病理学形成性考试册 第1—3章 1题：病因是引起疾病并决定疾病特异性的因素。如甲流与普通流感是由不同的病毒引起的。但同样接触病毒的人不都发病，其中着凉、过度疲劳的人易于发病；医院公共场所病毒的密度数量大，易于使正常人感染和发病。着凉和过度疲劳就是发病的诱因，公共场所是发病的一个条件。在有致病因素存在的前提下，条件通过对病因和机体的作用影响了疾病的发生。2题：3题：肺动脉栓塞的栓子，绝大多数来源于下肢的深部静脉。栓塞的后果4题：条件心血管内膜损伤、血流状态改变和血液凝固性增加。 对机体的影响5题：—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体影响：（1）有利于维持动脉血压，回心血量增加、心输出量增加、外周阻力升高，均有利于动脉血压的维持，因此休克早期病人的血压无明显降低。（2）血液重新分布有利于心、脑血液供应。 6题：第4—6章 1题：[K+]降低，此时细胞内K+外移，细胞外H+内移，使细胞外液[H+]降低，同时肾小管上皮细胞分泌K+减少，分泌H+增加，重吸收HCO3—增多；（3）低Cl—:胃液中Cl—的丢失使血[Cl—]降低，造成肾远曲小管上皮细胞分泌H+增加，重吸收HCO3—增多，引起低氯性碱中毒；（4）细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水，细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞分泌H+、K+，加强HCO3—重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。 2题： 发热激活物与产致热原细胞膜的特异受体结合后，产致热原细胞即被激活，通过一定的信号转导途径，激活核转录因子（NK-Κb），启动IL-1、TNF和IL-6等细胞因子的基因表达，合成后释放入血。 机制：在发热激活物的作用下，机体的产致热源细胞产生和释放内源性致热原。内源性致热原到达下丘脑，后者释放中枢发热介质，使调定点上移。机体散热减少，皮肤血管收缩；同时机体发生寒战，产热增多。 3题：变质性炎：是以变性、坏死为主要病变的炎症。如急性爆发性病毒性肝炎。 渗出性炎：局部组织血管内的体液、蛋白质和炎性细胞进入到周围组织中，是以渗出为主的炎症。 1、浆液性炎：以浆液渗出为主的。例如炎性水肿或水泡等。 2、纤维素性炎：渗出液中含有大量纤维素的特征。如伪膜性肠炎。 3、化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为特征，伴有组织坏死和脓液形成的炎症。例如脓肿、蜂窝组织炎、表面化脓或积液等。 4、出血性炎：炎症过程中血管壁受损严重，伴大量红细胞漏出。如流行性出血热等疾病。 三、增生性炎：病变变质、渗出较轻，，细胞增生为主。慢性疾病多见。病灶以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞侵润为主，纤维母细胞、毛细血管增生明显，局部组织实质细胞也增生。例如慢性支气管炎、结核性肉芽肿及异物性肉芽肿等。 4题： 肿瘤的生长方式 1、膨胀性生长：肿瘤推开、挤压周围组织生长，包膜完整，边界清楚，多为良性。 2、外生性生长：发生在体表、体腔表面或空腔器官的粘膜表面，良性基部无侵润，恶性常常基部侵润或破坏。 3、侵润性生长：肿瘤组织像树根一样侵入周围组织，边界不清。 肿瘤的扩散 1、直接蔓延：恶性肿瘤沿着组织间隙、神经束衣及淋巴管侵入，并破坏相邻组织和器官，继续生长。 2、转移：肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，达到其它部位继续生长。第7—9章 1题：继发脑病变 长期高血压引起脑内细小动脉纤维素样坏死、血栓形成、微动脉瘤形成，可出现三种病变。1、高血压脑病：由于脑组织缺氧缺血、水肿，引起头痛、头晕、嗜睡、眼花、恶心、呕吐等。2、脑软化：脑组织小灶性坏死。3、脑出血：内囊动脉及微小动脉瘤破裂出血。 脑动脉粥样硬化病变特点 脑动脉内膜增厚，管壁变硬，管腔狭窄甚至闭塞，小动脉瘤形成。引起脑组织病变有1脑萎缩，表现智力下降。2脑软化。3脑内动脉血栓形成及脑梗死。4脑出血。 2题：3题：4题：5题：临床表现： 一、门脉高压。1脾肿大。由于脾静脉回流障碍，脾慢性淤血及增生。2胃肠道淤血水肿，是由于静脉回流受阻。3腹水。由于门脉高压，肠和肠系膜毛细血管漏出液增多、血浆白蛋白减少、肝淋巴液漏出；肝灭活醛固酮减少致体内水钠潴留。4食道胃底静脉曲张、直肠静脉曲张和脐周围静脉曲张。原因为门脉高压引起侧枝循环建立。 二、肝功不全。1出倾向：由于凝血因子生成减少和脾功亢进致血小板减少。2血浆白蛋白减少：肝脏合成减少。3蜘蛛痣、肝掌：肝脏雌激素灭活减少。4黄疸：肝细胞损伤和毛细胆管瘀滞。5肝性脑病：肝脏解毒功能下降，胃肠道毒性代谢产物增多入血。 6题：诱因：1蛋白质食入过多，含氮代谢产物增多。粗糙食物损伤曲张的食道胃底静脉，消化道出血。3低钾性碱中毒。此时肾脏排氨减少。4血氨增多时使用镇静剂和麻醉药。5大量抽取腹水或伴有感染。 氨生成增多的机制：1消化道出血等胃肠道蛋白质增多，细菌分解产生氨增多入血。2门脉高压、