危重患儿的体液电解质紊乱及其诊治.docVIP

危重患儿的体液电解质紊乱及其诊治 广义的危重症体液电解质紊乱应包括神经-内分泌、电解质分析仪自分泌及酸碱、血糖、水、电解质、渗透压异常所致的内环境紊乱。由于篇幅所限,本文仅对危重症的水和电解质紊乱给予讨论。??? 1 危重患儿水、电解质代谢的特点??? 水和电解质紊乱是指机体水与电解质的量、组成和分布异常,并由此导致的生理紊乱。其发生原因是由于水、电解质摄入或排出异常、不正常消耗、因神经内分泌系统和有关脏器对其调节功能失常而致。大多数危重患儿水、电解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,属于伴随或并发症。但这种紊乱常和酸碱、渗透压、神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主要矛盾,甚至直接导致死亡。小儿(尤其是婴幼儿)代谢旺盛,体内外物质交换率高,而各脏器调节平衡功能发育不完善,因此水、电解质紊乱的发生率高,临床治疗更需精细。??? 危重患儿的水、电解质紊乱机制包括:(1)抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。危重患儿均存在非渗透性刺激ADH释放的各种因素,有些可能并非被临床医师所察觉,如有效循环血容量的减少、缺氧、疼痛、恶心、应激、水肿状态。(2)肾、肝、脑等脏器对水、电解质调节功能障碍。(3)细胞膜、血管壁通透性改变,引起血管内外和细胞内外水电解质分布异常。(4)机体整体抗利尿/抗利钠和利尿/利钠机制的失衡。前者是抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素;后者包括促肾上腺皮质激素、心脏的心房利钠肽、脑利钠肽、血管内皮血管利钠肽系统和前列腺素E2。(5)由于危重患儿机体主动调节内环境机制的障碍和临床治疗的复杂化,此类紊乱常合并有医源性因素。??? 2 常见的危重症水电解质紊乱??? 211 水代谢紊乱 一般指循环血量紊乱。包括:失水和水潴留。失水系摄入不足、过度丢失和分布异常引起的低容量,即脱水状态。多发生在婴幼儿休克、严重腹泻、呕吐和重度烧伤、高热等。根据张力高低分为等渗、低渗和高渗脱水。低渗性脱水,血钠常130 mmol/L,由于细胞间液和血渗透压低,水分向细胞内转移,血容量下降明显,临床表现四肢凉、血压低、皮肤弹性差,而口渴症状不明显;高渗脱水血钠150 mmol/L,细胞内水分向外转移,口渴明显但周围循环衰竭表现可不显著,多见于急性病毒性腹泻、呕吐伴高热等。循环中水潴留发生原因包括机体抗利尿激素分泌过多和肾血流不足,不能正常排出水分。前者见于急性感染或应激状态(如外伤、大手术)、疼痛等;后者如肾上腺皮质功能不全、严重充血性心衰等。其中高血容量伴低钠血症常可因静脉补充低渗维持液所致。一般认为危重症病理生理机制中,在容量和渗透压平衡发生矛盾时,机体优先维持循环容量稳定。失水处理应补充累积损失量和维持生理需要量二方面。累积损失量的补充根据失水轻、中、重度分别约补50ml/kg、50~80 ml/kg、80~100 ml/kg。液体张力取决于失水性质。近年来发现医院获得性低钠血症发生率高,并且可引起神经系统症状和不良预后,因此,对应用低张液(如我院常规应用1/3张葡萄糖含钠钾维持液)提出质疑,不少学者主张不用传统低张静脉液维持,而代之以等张液。??? 212 低钠和高钠血症 钠为细胞外主要阳离子,对细胞外液的容量和渗透压具有举足轻重的作用,对酸碱平衡亦发生明显影响。机体钠代谢异常表现低钠和高钠血症。首先应明确低钠血症不完全反映机体缺钠,高钠血症也可同时存在机体缺钠状态,要结合原发病和是否失水来考虑诊断。休克时常表现为低血钠、高血钾、高乳酸性代谢性酸中毒,肿瘤、遗传代谢和肝脏等急性和慢性疾病则常呈现低钠血症伴机体缺钠;中枢神经系统疾病和重症肺炎、外科手术后可因抗利尿激素分泌异常而呈现稀释性低钠血症。轻度高钠血症在高渗脱水和心肺复苏应用较大剂量碱性液体时发生;在极严重多脏器衰竭、中枢性尿崩症中也可发生高钠血症伴机体缺钠。??? 医院获得性低钠血症是近年来比较重视的电解质失衡型,指危重者(或其他具有高危因素住院患儿)由于其本身体液代谢自动调节功能紊乱,加之住院期间静脉或口服补充液体张力不当所致的低钠血症。加拿大多伦多Hoorn报告:回顾性研究该院131个急危重患儿,在入院48 h内发现低钠血症(血钠136 mmol/L)96例,其中40例被诊断为院内获得性低钠血症(4116%)。易发生低钠血症的临床情况有:中枢神经系统疾病,重症肺部疾病、心功能障碍、各种大小手术后、机械通气、水肿;医源性因素:利尿剂应用,低张液体输入。需要指出的是某些并非危重的临床状态,甚至是亚临床状态也可发生医源性的低钠血症。??? 临床表现:症状易变,可与低钠程度不成平行关系;可隐匿发生,易误认为原发病加重;预后严重,主要表现脑病,可发展为脑疝。??? 措施:对上述高危患儿适当提高输入液体张力,避免