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心律失常患者33例临床诊治疗效观察摘要：胺碘酮注射液治疗心律失常具有良好的疗效，它不仅可以延长各部心肌组织的动作电位时程及有效不应期，减慢传导，有利于消除折返激动；同时具有肾上腺素受体阻滞和轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质，减低窦房结自律性；具有选择性对冠状动脉及周围血管的直接扩张作用，能增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。小剂量静注胺碘酮可以避免发生低血压、房室传导阻滞、心源性猝死等严重并发症，安全有效。 关键词：胺碘酮注射液 心律失常 【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)01-0115-01 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。近年来我院心血管内科用胺碘酮静注治疗心律失常，取得了良好的效果，现报告如下。 1 临床资料 2009年11月-2011年10月间我院住院部收治了33例心律失常患者，男23例，女10例，年龄46-87岁。生命体征：非器质性心脏病22例，冠心病11例，所有阵发室上性过速患者均有反复发作史。体格检查要点：对心律失常的定性诊断，心电图无疑是最简单而可靠的方法，但它只能记录一段很短时间内的心律情况，对间歇性发作的心律失常诊断带来困难。动态心电图则在这方面弥补了常规心电图的不足，它可连续记录患者24-48 h内的心律变化，对患者心律失常的定性及定量诊断均有重要意义。虽然多数心律失常须靠心电图检查来确定性质，但一些简单的心律失常如早搏、心房颤动等通过听诊基本可确立诊断；通过听诊获得器质性心脏病的证据，如心脏扩大、器质性心脏杂音、心功能不全等。 2 治疗方法 室上性过速者停用其他抗心律失常药30 min以上，室性过速者立即给药。取胺碘酮注射液5 mg/kg稀释至20-40 ml，缓慢静脉注射不少于20 min。无效或控制不满意者间隔15 min以后静注75 mg，继而以0.5-1.0 mg/min的速度持续静滴1-3天，并同时给予口服胺碘酮200 mg，3次/d；用药期间持续心电监护、监测血压及不良反应，用药时间2-3个疗程。 3 结果 经过2个疗程的用药治疗，显效患者24例，患者生命体征恢复正常，其中18例在给药5-30 min内控制，3例60 min控制，3例2 h控制。6例室性过速者首剂注射后10-40 min完全控制，以上30例患者均未复发；3例再发后再次给予首次剂量静注后完全控制，静注胺碘酮中3例出现二度Ⅰ型房室传导阻滞，未见明显Q-T间期延长、血压下降和心功能不全。显效达到72.72%，有效率90.90%。 4 讨论 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关，其表现形式有二，即起搏点自律性增高和触发激动。心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下，窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高，窦房结以下的起搏点受到窦房结激动的抑制而不能表现出来，一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时，自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动，触发心脏的兴奋与收缩，其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律，而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。心脏本身病变或植物神经兴奋性改变，均可使心脏组织自律性受到影响，甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。触发激动由后除极引起，后除极牌期后除极和延迟后除极。早期后除极发生于动作电位复极过程中，尤其2相平台期。由于早期后除极紧跟前面的动作电位并由其引起，故又称第二次超射。早期后除极所引起的期前激动将产生与前一激动联律间期相对固定的早搏，这种情况常表现为良性心律失常。早期后除极的发生可能与除极时K+通透性下降有关。延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂性、振荡性除极活动，也是由于前面的动作电位引起。延迟后除极可以是阈下刺激，但当其增大到足以使膜电位到达阈电位时，即可产生紧随后除极的触发激动。延迟后除极的发生主要与心肌细胞内Ca2+大量增加有关。无论早期后除极还是延迟后除极，因为如果没有前面的动作电位，后面的触发活动也不会出现，所以称此激动为触发激动。触发激动常见于儿茶酚胺分泌增加、低血钾、高血钙或洋地黄中毒时。心脏激动的传导异常分传导障碍和折返激动两大类。传导障碍是指激动沿传导系统传导的速度减慢或传导中断。其发生的基本原理有三：①组织处于不应期；②递减性传导；③不均匀传导。折返激动是指心脏