早期建立人工气道对院前救治有机磷农药中毒致呼吸衰竭影响.docVIP

早期建立人工气道对院前救治有机磷农药中毒致呼吸衰竭影响【摘要】 目的 探讨院前抢救重症有机磷农药中毒致呼吸衰竭的成功因素。方法 将4年来我院收治的重症有机磷农药中毒致呼吸衰竭32例，按是否现场气管插管分为两组，治疗组14例，对照组18例，观察两组的疗效。结果 治疗组比对照组的抢救成功率高。结论 现场建立有效的人工气道是抢救成功的关键，可以提高抢救成功率。 【关键词】 人工气道：有机磷农药中毒；呼吸衰竭；院前抢救 急性有机磷农药中毒是常见的危急重症，可并发急性呼吸衰竭而导致患者死亡［1］，我院近4年来收治重症有机磷农药中毒致呼吸衰竭32例，现报告如下。1 资料与方法 1.1 一般资料 2006年1月-2010年12月我院收治重症有机磷农药中毒致呼吸衰竭32例，年龄16-86岁，两组患者均为口服中毒，服毒量为5-400ml，服毒至首诊时间为10min-8h，均由“120”到现场抢救；根据是否现场插管分为两组：对照组及治疗组。对照组18例：男10例，女8例，平均年龄（47.5±16.12）岁，首诊时间：10-30min8例，31-60min4例，＞1h6例；呼吸节律和频率改变7例，呼吸、心跳停止11例。治疗组14例：男7例，女7例，平均年龄（48.26±24.33）岁，首诊时间：10-30min4例，31-60min3例，＞1h7例，呼吸节律和频率改变6例，呼吸、心跳停止8例。一般资料经统计学处理，差异无显著性（P＞0.05）。 1.2 治疗方法 对照组主要抢救措施：现场只采用面罩吸氧，徒手心肺复苏，建立静脉通道，应用肾上腺素、呼吸兴奋剂、阿托品及解磷定等药物对症处理，并立即转送急诊室行气管插管、洗胃等处理；治疗组：确诊后即现场建立人工气道、喉罩或气管插管，接呼吸机辅助呼吸，体外直流电除颤，接心电监护仪，病情好转即使用“120”指挥系统，与急诊科取得联系，备齐有关急救仪器、药物，全科人员准备抢救，其他措施与对照组基本相同。 1.3 疗效判定标准 ①成功：呼吸衰竭纠正者、呼吸或心跳恢复者；②失败：死亡者。 1.4 统计学方法 计量资料比较采用非配对t检验，率的比较采用χ2检验，用SPSS8.0 for Windows医学统计软件包处理，选a=0.05。2 结 果 2.1 两组病例就诊至气道插管的时间比较 分为早期插管和延期插管，早期插管＜3min，即治疗组的现场插管，延期插管＞10min，是对照组的患者转送到急诊科后行气管插管，治疗组气道插管时间明显少于对照组，P＜0.001（t=7.26），有非常显著性差异。 2.2 两组疗效比较 对照组院前抢救成功6例（33.3%），死亡12例（66.7%），而治疗组院前抢救成功9例（64.3%），死亡5例（35.7%），治疗组比对照组的抢救成功率有明显提高，P＜0.05，二者差异有显著性。 得出结论，就诊时间越早，畅通呼吸道，人工呼吸支持越早，抢救成功率越高；服毒至就诊时间越长，死亡率就显著增加。3 讨 论 有机磷农药中毒的死亡率除与服毒种类、服毒性质、服毒量及服毒后首诊时间有关外，重症有机磷农药中毒呼吸衰竭是导致死亡的主要原因［2］，有机磷农药中毒后所引起的呼吸衰竭发生机制；有机磷抑制胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱在体内蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后抑制、衰竭的一系列症状［3］。有机磷农药中毒后所引起的呼吸衰竭可分为中枢性及外周性，在中枢，有机磷抑制胆碱酯酶使乙酰胆碱积聚于脑，影响中枢神经系统细胞间正常传导，使中枢神经及呼吸功能失调，一旦延髓呼吸中枢麻痹可致呼吸骤停。另外，有机磷中毒所致脑细胞损伤，脑水肿也可导致或加重中枢性呼吸衰竭；在外周，有机磷的毒蕈碱样症状可使支气管痉挛，呼吸道分泌增加，引起肺水肿；而烟碱样作用可使呼吸肌麻痹。因此，有机磷中毒所致的呼吸衰竭是多种原因引起，是通过对延髓呼吸中枢的抑制、脑水肿、肺水肿及呼吸肌麻痹等综合因素所致。中枢性呼吸衰竭主要表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、双吸气呼吸、下颌呼吸等，呼吸频率改变早期为呼吸深快，晚期减慢渐停止。外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸频率改变，而节律规则，发生呼吸肌麻痹时，患者呼吸幅度小，呼吸频率先快后慢，患者表现为极度呼吸困难，低氧血症与二氧化碳潴留是突出表现；因此，一旦发生呼吸衰竭，要迅速建立人工气道，给予呼吸机支持给氧。本组病例研究结果显示：抢救重度有机磷农药中毒致呼吸衰竭的患者，首要任务是紧急开放气道呼吸支持，而喉罩或气管插管是院前急救的第一措施；建立人工气道越早越好，给予呼吸机支持给氧，有效的人工给氧可为解毒药物的应用和洗胃赢得时间；而及时地洗胃，清除身上污染的毒物，切断毒源，同时早期给予复能剂，对防治呼吸衰竭的发生至关重要。院前急救新网络指挥系统的建立，保证急诊科人员的联系通畅，