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Ⅱ型呼衰患者机械通气并胸腔积液1例【关键词】机械通气；呼吸衰竭；胸腔积液；穿刺；心力衰竭 【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2012）02-0443-01 1患者，女，65岁。主因：间断咳喘20年，加重一个月于2012年2月4日收入院。患者缘于20年前开始咳嗽，咳痰，喘憋，冬季加重，春天好转，确诊为慢性阻塞性肺疾病，生活可以自理。一个月前患者感冒后咳喘加重，咳痰增多，黄色，伴纳差，嗜睡，余无特殊记载。体格检查;T 36.50C P 76次/分 R 21次/分 BP 110/70mmHg 发育正常，口唇、四肢皮肤紫绀，呼吸浅弱，精神萎靡，查体不合作。颅神经检查未见异常，颈软，气管居中，甲状腺不大。胸廓呈桶状，双侧呼吸动度减弱，肺肝浊音界位于右锁骨中线第六肋间，双肺呼吸音低，双肺可闻及散在的喘鸣音，心率76次/分 腹软，肝于右肋下4.0cm，剑突下5.0cm可触及，质软无压痛。脊柱四肢无畸形，双下肢指凹性水肿。生理反射存在，病理反射均未引出。辅助检查：血常规：WBC 11.38×109/L RBC 4.88×1012/L HBG 133g/L PLT 320×109/L N 76.6% L 10.2% M 12.8% ; 胸片报告：慢性支气管炎继发两下肺感染，肺气肿，肺心病？彩超 :右心扩大，主动脉瓣、二、三尖瓣轻度关闭不全，肺动脉高压（中度），左室射血分数正常，肝下移，无肝淤血，胆、胰腺、脾、双肾、胸腔未见积液；血气分析：PH 7.17 PACO2 56mmHg Pao2 42mmHg BE －4.2mmol/L. 血钾 4.7mmol/L 血钠 120.10 mmol/L 血氯 72 mmol/L 谷丙转氨酶 111 Lu/L 谷草转氨酶 105 Lu/L 总蛋白 62.7g/L 白蛋白32.2 g/L 球蛋白 30.5 g/L 白球比 1.10 血糖 血脂 肾功均正常 。心电图 ：窦性心律，正常心电图。住院诊断：慢性阻塞性肺疾病急性发作，慢性阻塞性肺气肿，慢性肺源性心脏病，心衰Ⅲ0 ，Ⅱ型呼衰。给于低流量吸氧，强心、利尿、抗感染，纠正电解质紊乱和低蛋白血症，保肝等对症治疗，患者双下肢水肿减轻，精神及一般情况好转。住院第7天患者出现恶心、呕吐，喘憋再次加重，呼吸困难，双肺可闻及干湿罗音，心率 110次/分，即可测血气分析：PH 7.44 PACO2 68mmHg Pao2 33mmHg BE 17.5mmol/L.给于无创正压通气，患者不能耐受，6小时候患者出现意识障碍，血气分析: PH 7.11 PACO2 165mmHg Pao2 160mmHg BE 14.2mmol/L.立即气管插管,改为有创呼吸机辅助呼吸,8小时后神志转清醒,血气分析指标均正常,床旁胸片与住院前无明显变化,上机第6天后,双肺呼吸音听不清，呼吸机显示潮气量低,心率快,肺顺应性很差,在这种情况下,向家属交待后人工气囊辅助呼吸下做双肺CT检查报告：慢支、肺气肿继发感染，右侧肺大泡，双侧胸腔积液。床旁B超报告：右侧胸水6.8cm，穿刺抽水600ml,左侧胸水5.9cm，穿刺抽水500ml,化验结果均为漏出液。渐调整呼吸机参数，加用强心利尿，白蛋白，胸腺肽，大量沐舒坦等药物静点，病情逐渐好转，上机15天后停有创改为无创序贯治疗，现已好转出院。 2 讨论 对于慢性阻塞性肺疾病（COPD）Ⅱ型呼吸衰竭患者来讲，机械通气是一种行之有效的治疗手段，但是，当呼吸衰竭合并心功衰竭时导致组织缺氧，这些患者一旦应用机械通气（MV），肺泡内正压使周围的毛细血管受压，加重其损伤，胸腔积液明显增加，另外，MV通过血流动力学改变影响了胸腔积液的动态平衡关系，增加了胸腔积液的发生率。有报道老年人肺炎旁积液并非少见，发生率达29%【1】.在重症监护病房中，胸腔积液的发生率可以从体检的8%到超声诊断的60%【2】。其差异之大和患者的原发疾病与医生的检查方法以及重视程度有关。本例患者有如下特点;（1）老年 。（2）胸水为两侧，以右侧为多，量大。（3）胸水性质以漏出液为主。（4）胸水随着强心利尿、心功能和呼吸功能的改善而消失。（5）排除了肿瘤、结核等引起胸水的常见疾病。所以，笔者认为MV是胸腔积液的主要危险因素，其机理还有待进一步探讨。通过治疗本例患者有如下体会：（1）通气策略：对COPD重度呼衰的患者推荐使用先控制后辅助，慢频率长呼气的通气策略。（2）上机患者要加强各项参数的监护【3】，特别是要注意血气分析中PACO2 和PH值的变化，对病情每天评估，精确把握撤机指证。（3）本例患者从无创到有创，后又转为无创的过程，证实了序贯机械通气治疗抢救COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者【4】的确切疗效。序贯机械通气治疗可缩短机械通气时间，缩短