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呼吸衰竭患者的监护治疗 XX医学院第二附属医院ICU 呼吸衰竭（respiratory failure) 是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 一、病因 二、分类 按动脉血气分析结果分类： I 型 PO260mmHg 换气功能障碍 CO2弥散能力是O2的20倍 II型 PO260mmHg,PCO250mmHg PCO2是唯一能反映通气功能指标 单纯通气不足，缺氧与CO2潴留平行，伴换气功能障碍，缺氧更严重 按病变部位分类 中枢性 中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、脑血管疾病、脑瘤、脑外伤 周围性 胸、肺疾患 按病程分类 急性 脑血管意外、药物中毒、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 慢性 COPD、重度肺结核等 三、呼吸衰竭对机体的影响 （一）酸碱平衡及电解质的变化 1、呼吸性酸中毒 2、代谢性酸中毒 3、呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 II型呼吸衰竭时，大量CO2潴留 CO2+H2O~H2CO3~H+ +HCO3- 血PH可7.35，PCO2升高，血K升高，血Cl降低，ABSB 呼吸困难，浅慢 代谢性酸中毒 低氧血症时组织无氧代谢增强，乳酸等等酸性物质生成增多，发生代谢性酸中毒 HCO3减少，血Cl升高，血PH7.35，BE下降 深大呼吸为主要表现，呼气可有烂苹果味，严重者出现脑功能障碍表现 呼吸性碱中毒 多为继发于机械通气，通气过度，排出CO2过多所致 PCO235mmHg，PH7.45，ABSB 多症状较轻，口唇、四肢发麻，肌肉颤动，头晕、抽搐，脑血管痉挛，意识不清，昏厥等 （二）呼吸运动的变化 由原发疾病引起 主要引起呼吸频率、节律的改变 COPD：呼吸浅慢 代酸：深大呼吸（库斯毛尔呼吸） 哮喘：浅快 中枢性：潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸 （三）循环系统的变化 缺氧、高碳酸血症一定程度上可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。 静脉回流增加，心排量增加。 急性严重缺氧可引起室颤或心脏停搏！ 肺源性心脏病 以肺动脉高压、右心室肥厚和扩大、右心衰竭为主要表现的心脏病。 长期缺氧、CO2潴留、周围炎症波及、血液粘度增高——管腔狭窄、闭塞、肺循环阻力增大——肺动脉高压 缺氧、酸中毒影响心肌代谢——变性、坏死、出血、纤维化——心肌舒收功能受限——右室肥大——右心衰竭 （四）中枢神经系统的变化 肺性脑病 呼吸衰竭时，由二氧化碳潴留引起的以脑功能障碍为主要表现的一种神经精神综合征，早期表现为头痛、头晕、神志恍惚等，随着病情加重，患者出现嗜睡、谵妄、昏迷及颅内压升高，甚至发生脑疝，这一种综合征叫肺性脑病。 缺氧： 连续缺氧20s，昏迷、抽搐 4～5分钟大脑不可逆损伤 病人无明显原因的注意力不集中、智力下降、烦躁不安等常常提示缺氧！！！ CO2潴留: 早期抑制——兴奋——麻醉 脑血管扩张、脑血流量增加，严重时引起脑间质水肿 四、临床表现 呼吸困难 紫绀 神经精神症状 血液循环系统症状 消化和泌尿系统症状 呼吸困难 呼吸衰竭最早出现的症状 频率、节律和幅度的改变 呼吸困难、气促、气紧/气短 紫绀（发绀） 缺氧的典型症状 分中心性、周围性和混合性 观察部位：口唇、口腔粘膜、甲床等 受皮肤色素影响 血液中还原型HB30g，即可出现，因此，严重贫血者，即使缺氧也不一定出现；血红蛋白增多症患者相反，缺氧不一定出现紫绀。 神经精神症状 取决于缺氧和CO2潴留程度 与人体适应和代偿有密切关系（例如：急性CO2潴留，70mmHg即可出现昏迷，但是慢性CO2潴留，大于100mmHg也不一定有明显症状） 急性较慢性症状明显 急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺氧：智力、定向功能障碍 CO2潴留：抑制——兴奋——抑制——麻醉，失眠、烦躁、躁动、睡眠觉醒障碍如昼睡夜醒——神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷 血液循环系统症状 心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可出现心电图改变（ST-T改变） CO2潴留：外周静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏出量增多、脉洪大、扩张脑血管致搏动性头痛 晚期严重缺氧、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏 消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭对肝、肾功都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿红细胞和管型 胃肠粘膜充血水肿、糜烂渗血、甚至应激性溃疡致上消化道出血 五、诊断 诊断标准： 有导致呼吸