急性有机磷农药中毒..pptVIP

有机磷农药中毒急救及护理 主要内容 （一） 概述 （二） 中毒途径与机制 （三） 病情评估 （四） 急救流程 （五） 护理措施 概述 有机磷农药的认识 有机磷农药 ★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 ★目前在我国广泛应用于农业生产中，市售制剂3000多种， 60%以上混配，几乎都含有机磷 ★对人、畜、家禽均有毒性 ★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有 蒜味。 按用途分类 按毒性程度分类 剧毒（LD 50 ＜50 mg/kg） 高毒（LD 50 ：50-100 mg/kg） 对硫磷（1605） 内吸磷（1059） 甲拌磷 氧化乐果 敌敌畏 有机磷杀虫剂 除草剂 杀菌剂 中毒（LD 50 ：100-500 mg/kg） 乐果、敌百虫 低毒（LD 50 ＞500 mg/kg） 马拉硫磷 其中大部分为有机磷杀虫剂 毒物种类 毒物的体内过程 分布 代谢 排泄 进入 肾脏：24小时内排泄 48小时完全排出 6小时血峰浓度： 肝 肾 肺 肌、脑 胃肠道(85%) 呼吸道(11%) 皮肤粘膜(4%) 血 液 与血、靶器官中大分子结合 循环渗透至靶器官 残留血中 胃粘膜、皮下脂肪贮库 再释放入血 中毒酶 乙酰胆碱积聚 中毒症状 氧化产物（增毒） 水解产物（低毒） 氧化、还原、水解 脱胺基、脱烷基 排泄 自动活化、老化、被药复能 中毒途径与机制 毒性机制 A 中毒机制 主要抑制人体内胆碱酯酶活性,有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合，形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱能神经功能紊乱,发生一系列症状。 B 解毒机制 与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,阻断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。 病情评估—临床表现 急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发 病，口服中毒在10min至2h内出现症状。 一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。 病情评估—临床表现 1毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 ——可用阿托品对抗 病情评估—临床表现 2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 病情评估—临床表现 3中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等 病情评估—临床表现 4其他症状 ?中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡 ?迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 ?中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡 病情评估—辅助检查 （1）全血胆碱酯酶活性测定。 正常＞80%；特异性指标 判断中毒程度、指导用药 观察疗效、评估预后 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。 病情评估—病情判断 轻度中毒 M样症状为主， CHE70%~50% 中度中毒 M样症状和N样症状， CHE50%~30% 重度中毒 出现中枢神经症状和呼衰，脑水肿表现， CHE30% 急性有机磷中毒抢救过程 1初步怀疑有机磷农药中毒： ????有服农药病史+口腔或呼气有大蒜味、流??、多汗、肺部啰音、瞳孔缩小、肌肉震颤、意识障碍 2紧急评估： 1. 有无气道阻塞 2. 有无呼吸、呼吸的 频率和程度 3. 有无脉搏、循环是 否充分 4. 神志是否清楚 气道阻塞 呼吸异常 清除气道异物，保持气道通畅：大管径吸痰气管切开或插管 呼之无反应、无脉搏 心肺复苏 急性有机磷中毒抢救过程3无上述情况或经处理解除危及生命的情况后 1.卧床、头偏向一侧，口于最低位，避免误吸??? 2.保持呼吸道通畅?? 3.建立静脉通道 4.进一步监测血压、脉搏、呼吸 5.吸氧，保持血氧饱和度