糖尿病性骨质疏松症不可小觑.docVIP

糖尿病性骨质疏松症不可小觑相信不少人都知道糖尿病的六大并发症――心、脑、肾、眼、神经病变和性功能障碍。然而,知道糖尿病性骨质疏松症这一并发症的人可能就为数不多了,因此往往被人们所忽视。 糖尿病性骨质疏松症的“知名度”虽然不高,但其发病率却不低。近年来的一些研究显示,约有2/3的糖尿病患者伴有骨密度减低,其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松。更值得注意的是,这一并发症会带来骨折的不良后果,且糖尿病患者骨折后难以愈合。 糖友为何易患骨质疏松症 骨质疏松症是一种代谢性疾病,被称为“无声无息的流行病”。目前认为,其发病因素主要有如下几个方面: 胰岛素缺乏或胰岛素敏感性下降成骨细胞表面存在胰岛素受体,胰岛素缺乏可导致骨基质成熟和转换下降,骨基质分解,钙盐丢失,引起骨质疏松。胰岛素缺乏通过骨细胞的多种代谢作用,影响骨的形成和转换,使骨矿物质含量减少和骨质疏松等。 高血糖骨密度降低与长期空腹血糖水平过高密切相关。当大量葡萄糖从尿中排出,同时也将大量的钙、磷、镁排出体外;高尿糖阻滞肾小管对钙、磷、镁的重吸收,加重骨盐丢失。长期高血糖还可产生过多的糖基化终末产物,使破骨细胞活性增加和对骨吸收加快。 甲状旁腺激素增多患糖尿病时甲状旁腺激素(PTH)增多,可能与尿钙排泄增加而引起继发性甲状旁腺功能亢进有关。甲状旁腺激素分泌增多,可动员钙进入血循环,加之糖尿病患者严格控制饮食,血钙水平降低使骨吸收增强,又加重了骨质疏松。 糖尿病肾病糖尿病合并肾病时,肾功能减退,使维生素D在肾脏激活受阻,不能转变成有活性的维生素D,结果导致小肠钙吸收减少,肾脏排泄钙、磷增多,骨钙沉着减少,导致骨密度下降。 如何诊断 糖尿病性骨质疏松症诊断一般并不困难,凡糖尿病患者有骨痛症状与肌肉乏力明显者,尿糖与尿钙升高(200毫克/24小时),血糖与碱性磷酸酶值升高,或有其他相应的临床表现与检查发现者,应考虑糖尿病性骨质疏松的存在,如检查发现骨密度降低则可诊断。 如何防治 糖尿病性骨质疏松症是“悄悄光临”的,因此患者早期无任何症状,明显的骨骼疼痛、骨折通常发生在病程的中后期。所以应在积极控制糖尿病的前提下,重视骨质疏松症的预防,并在医师指导下进行综合治疗。 全面有效地控制糖尿病有研究认为,糖尿病患者的骨密度与病程、糖化血红蛋白、血糖、尿白蛋白水平呈负相关,因此积极有效地控制糖尿病是防治骨质疏松症的关键。可以通过药物、饮食控制和运动把血糖控制到理想水平。口服降糖药效果欠佳者就要及早应用胰岛素。 选择适当的治疗药物糖尿病性骨质疏松症的药物治疗,应以钙剂与活性维生素D为基础,可联合应用降钙素或二膦酸盐,以取得较好的疗效。 钙剂糖尿病患者如不能从食物中获得身体需要的钙量(成人每日需钙量800毫克,老年人每日需钙量1 000～1 200毫克),则应每日补充钙剂。药用钙剂有碳酸钙、氯化钙、柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙等,目前常用的口服钙剂有碳酸钙和柠檬酸钙,如钙尔奇D(碳酸钙制剂)、美信钙(含柠檬酸钙)和乐力钙等。 维生素D活性维生素D有两种:①骨化三醇(罗盖全)――具有较高的生物活性,能促进肠钙吸收,提高血钙浓度,使钙在骨中沉积,为骨矿化提供原料,进一步促进骨形成。②阿法骨化醇(阿法迪三、法能)――需经过肝脏再羟化为骨化三醇后才能发挥作用。 降钙素降钙素能抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,还能增加成骨细胞的活性,促进骨形成。临床上应用的降钙素主要有鳗鱼降钙素,如益盖宁;鲑鱼降钙素,如密盖息。上述两药短疗程可以缓解骨痛,长疗程可以防治骨量丢失。 二膦酸盐二膦酸盐具有强力抑制破骨细胞活性,抑制骨吸收和降低骨转换的作用。近年来研究发现,二膦酸盐不仅可防止骨丢失,而且还可以使骨量增加,减少骨质疏松症患者骨折的发生率。目前,国内临床上治疗骨质疏松症的二膦酸盐制剂有羟乙膦酸钠(依膦),为第一代二膦酸盐;阿仑磷酸钠(福善美),为第三代二膦酸盐,优于第一代二膦酸盐。但都要在医生指导下使用。 温馨提醒: 保持健康的生活方式 不良生活方式是引起和加重糖尿病性骨质疏松症的主要危险因素。故应从以下几方面做起: 1.既要合理控制饮食,又要保持均衡营养。每日钙摄入量不少于1 000毫克。 2.纠正不良的生活习惯,戒烟限酒,饮茶及咖啡要注意适量。 3.注重接受足够阳光照射,并适当补充维生素D,有助于钙的吸收。 4.积极适量运动,如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳及其他负重锻炼,有助于提高骨密度,减少骨质疏松,防止骨折。 5.老年人在日常生活中还要特别注意防止跌倒,以免发生骨折。 1