肝硬化并发肝性胸水30例临床分析.docVIP

肝硬化并发肝性胸水30例临床分析【摘要】目的观察肝硬化并发肝性胸水的临床治疗效果。方法回顾分析2006年5月~2010年6月30例肝硬化伴肝性胸水患者的临床资料，以了解肝硬化并发胸水的临床特点及治疗效果。结果经内科综合治疗后，22例患者胸水随腹水控制而逐步吸收，8例胸水吸收不明显，其中3例经多次胸腔穿刺抽液胸水明显减少，2例胸水增多，3例死亡。病死率10%。死亡原因分别为消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征。结论肝性胸水患者早诊断，综合治疗，可取得良好预后。【关键词】肝硬化胸腔积液并发症肝性胸水是指肝硬化失代偿期出现的胸腔积液，多伴有腹水，因其形成缓慢，无明显症状，易被忽视。本文就笔者所在医院肝硬化并发胸水30例患者的临床资料进行回顾性分析，以了解肝硬化并发胸水的临床特点及治疗效果。1资料与方法 1?1一般资料2006年5月~2010年6月收治肝硬化伴肝性胸水患者30例。均具有典型肝硬化失代偿表现及不同程度的咳嗽、胸闷、气促等表现，经X线、B超、CT或MRI和胸穿证实有胸腔积液，排除心肺及其它疾患所致胸水。男18例，女12例，年龄35~68岁，平均48?6岁。病程3个月~10年。其中肝炎后肝硬化20例，酒精性肝硬化5例，丙肝肝炎肝硬化5例。 1?2临床表现呼吸困难者4例(13?33%)，咳嗽、胸闷8例(26?67%)，无明显症状者18例(60%)。胸水发生在右侧者22例，占73?33%，左侧者2例，占6?67%，双侧者6例，占20%。经胸腔B超、X片证实：大量胸水15例，中等量胸水8例，少量胸水7例，其中15例伴腹水。 1?3实验室及影像学检查胸腔穿刺胸水常规检查，20例为漏出液，淡黄色，澄清，蛋白细胞数低，细菌培养、结核菌培养均为阴性，胸水肿瘤标志物阴性7例为渗出液，外观浑浊，蛋白、细胞数高，细胞分类以N细胞为主，细菌培养、结核菌培养均为阴性，胸水肿瘤标志物阴性3例为血性胸水，结核菌培养均为阴性，胸水肿瘤标志物阴性。肝功能均有不同程度损害，影像学(B超、胸片或CT)符合率100%。 1?4治疗方法30例均采用综合治疗，包括治疗原发病，卧床休息，保肝、利尿、限制水钠的摄入、补充白蛋白或血浆、免疫调节、防治感染、腹腔穿刺放腹水及预防其它并发症等综合治疗。胸水吸收不明显者，行胸腔穿刺抽液治疗，大量胸水采取每周1～2次胸腔穿刺抽液，每次约800～1000 ml中量者1~2周进行1次胸腔穿刺抽液，每次约300～500 ml。2结果经内科综合治疗后，22例患者胸水随腹水控制而逐步吸收;8例胸水吸收不明显，其中3例经多次胸腔穿刺抽液胸水明显减少，2例胸水增多，3例死亡。病死率10%。死亡原因分别为消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征。3讨论肝性胸水是肝硬化过程中失代偿期出现的胸腔积液，多数出现在右侧，双侧次之，左侧最少。本文30例右侧22例，占73?33%，左侧2例，占6?67%，双侧6例，占20%，与文献报道基本一致［1，2］，性质以漏出液多见(66?67%)，与腹水性质相同，大部分为漏出液，少数为渗出液，偶尔为血性。本组3例血性胸水(10%)，均未查出癌细胞，结核菌培养为阴性，肿瘤标志物阴性。可能因肝硬化出血倾向或合并胸腔内出血所致，也可能与横膈小泡破裂并出血有关。肝性胸水发病机制与下列因素有关：（1）低蛋白血症：肝硬化患者蛋白合成功能减退，出现低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，产生腹水，大量腹水致腹压增高，横膈键索缺损、破裂，大量腹水进入胸腔，形成胸水。（2）门静脉高压：门静脉压力增高，导致奇静脉和半奇静脉压力同时增高，使壁层胸膜静脉淤血，水分漏出形成胸水。（3）横膈键索小泡形成和破裂：肝硬化腹水时，腹腔内压升高，横膈键索部的胶原囊分开，覆盖在膈肌表面的浆膜变薄、外翻、形成小泡。一旦小泡破裂，相对正压的腹内压就可驱动腹水进入处于负压的胸腔，形成胸腔积液［3］。（4）腹水通过横膈淋巴管而进入胸膜腔。横膈膜两侧的淋巴网发达，通过横膈膜淋巴管吸收腹水并转移至胸膜腔积聚而成。（5）正常肝脏产生的淋巴液约20%通过膈肌进入胸腔导管。当门静脉高压时，肝淋巴流量增加，淋巴管压力接近门静脉压力，而使胸膜淋巴管扩张、淤滞、破裂，淋巴管外溢而形成胸水。肝硬化并发肝性胸水通过病史、症状、体征以及肝功、超声、X线、胸腹水性质检查诊断并不困难，但易忽视。本组18例无症状者经影像学检查发现胸水，因而提倡常规检查胸片、胸腔B超或CT等以便及早明确诊断。采用综合治疗措施，如保肝、补充白蛋白、限水、限钠、利尿、穿刺抽液、抗菌药物应用等，可使大部分患者胸水减少或消退，但易反复。常规治疗无效者可采用胸腔穿刺放液，如仍无效，可考虑行胸膜粘连固定、胸水静脉回输、外科手术等侵入性治疗［4］。肝硬化并发肝性胸水临床常见，其预后取决于肝硬化失代偿的严重程度，其它并发