高脂血症对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的作用.pdfVIP

摘要 目的：观察高脂m症对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的影响以及冉灌注不同时问段梗死t}体积的筹异和病理学改变。探 讨高脂If『L症及nNOS在局灶性脑缺血中的作用 材料和方法：选用雄性健康Wister人鼠160只，随机分为高脂饲料组和丁F 常饲料组，制备高脂向．症模型。成功后每组再随机分为六组：假手术组，单纯缺 m4小时组，缺血d小时分别再灌注2小时、4小时、6小时，12小时纰，用右 蜡线栓法制成大鼠大脑中动脉栓塞(MCA0)模型后，每纽再分为两组：一组行心 脏灌流、断头取脑，用免疫组化法检测nNOS在脑血管中的表达，同时做脑组织 HE染色以观察病理形态学改变。另一组用T7l℃染色测量梗死灶体积并做脑组织 匀浆测NO的含量。 结果：(1)石蜡线栓法制各大鼠脑缺血再灌注模型成功率商，可形成符合行 为学评分标准的脑梗死模型。(2)高脂血症及非高脂血症人鼠脑梗死灶体积随缺 血再灌注时间的延长而增大；同一缺血再灌注时问段高脂血症组脑梗死灶体积大 于非高脂ff『|．症组。(3)高脂血症及非高脂血症大鼠脑缺血后脑组钐{中nNOS的表 达均比假于术组高；同一缺『『『1．再灌注时间段高脂血症组大鼠nNOS的表达高于非 高脂血症组。 结论：(1)nNOS在大鼠脑缺血再灌注后表达上调，产生NO参Lj脑缺血再 灌注损伤。(2)高脂血症I叮能通过增加脑缺『f『L再灌注后nNOS的表达，从而加重 腑缺血再灌注损伤。 关键词：高脂血症，局灶性脑缺血，nNOS，缺『f『|再灌注损伤 Abstract cerebral the ofnNOSafterfocal this examine study，we expression Objective：In inratswith theinfarction ischemiaand injury hyperlipidemia，observe reperfusion the the betweennNOSand volumeand relationship morphologicchange，investigated neuronal damage 60wistarratswere dividedintotwo 1 were Methods：Thel randomly groups：group 2werefedwith the fedwithmormal high-fatforage．Afterhyperlipemic forage；group ratswere wasdividedintosix group，simple made，each group：sham—operated group 4h afterthemiddle 4-hour and 2h，，4h，6h，12h ischemiaf4h)，ischemiareperfused wasesta