维生素B12对神经系统发育及生理功能作用.docVIP

维生素B12对神经系统发育及生理功能作用 摘要：维生素B12是一种含金属元素钴的B 族维生素，其主要的生理功能除参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血外，它还是神经系统功能健全发育不可缺少的营养物质，具有促进神经组织中脂蛋白的合成，维持神经系统正常生理功能等重要作用。 关键词：维生素B12 ；神经系统；发育；功能 中图分类号：S816.15 文献标识码：A 文章编号：1008-6137（2017）02-0010-03 0 引言 维生素B12又叫钴胺素，是B族维生素中迄今为止发现最晚的一种，也是唯一含有金属元素的维生素。自然界中的维生素B12都是微生物合成的，高等动植物自身不能合成维生素B12。维生素B12需要一种肠道内源因子才能被吸收，动物体内若缺乏这种内源因子，即使饲料中维生素B12来源充足也会患恶性贫血。植物性饲料原料中基本不含维生素B12。维生素B12在肠道内停留时间较长，大约需要三小时才能被吸收。维生素B12是一种含有三价钴的多环化合物，四个吡咯环连在一起变成为一个与卟啉相似的咕啉大环，是维生素B12分子结构的核心。维生素B12为浅红色的针状结晶，易溶于水和乙醇，在pH值4.5～5.0弱酸条件下最稳定，强酸（pHlt;2）或碱性溶液中易分解。遇热活性有一定程度破坏，但短时间的高温损失较小，遇强光或紫外线易被破坏[1]。 维生素B12主要有四种结构形式，分别是氰钴胺、羟钴胺、甲钴胺和腺苷钴胺。人们一般常把氰钴胺称之为维生素B12，这在某种程度上是一种误解。其实真正能够被生物直接利用的维生素B12是甲钴胺和腺苷钴胺两种活性型式，这也是维生素B12在血液中存在的主要形式。其它两种氰钴胺和羟钴胺需在机体内先转化为这两种形式才可参与体内的生化反应[2]。1 维生素B12在神经系统发育中的作用 维生素B12在脑组织和神经系统生长发育过程中有着十分重要的作用，不足或缺乏都会导致发育障碍，而且维生素B12还是中枢神经管缺陷的独立危险因素。妊娠期母畜若缺乏维生素B12，其后代发生脊柱裂的风险将会增加3~5倍。维生素B12 是转甲基酶的辅酶，影响体内四氢叶酸的再生，造成一碳单位代谢受阻，DNA合成障碍，神经组织细胞发育不良或异常。另外，维生素B12还是甲硫氨酸合成酶的辅酶，促进同型半胱氨酸转化为甲硫氨酸，如果缺乏将会导致高同型半胱氨酸血症，造成神经系统发育缺陷[3]。 2 维生素B12在维持神经系统正常生理功能中的作用 维生素B12是维持神经系统生理功能健全不可缺少的营养素，参与神经组织脂蛋白的合成，维护神经髓鞘的生理代谢与功能。缺乏维生素B12时，可引起神经障碍、脊髓变性，并可造成严重的精神症状。维生素B12缺乏可导致周围神经炎。幼龄畜禽的早期表现是表情呆滞、反应迟钝，喜卧，不运动。维生素B12还可以引起脊髓和大脑白质的联合变性病变，并导致以脱髓鞘为特征的神经组织病理改变，表明维生素B12参与神经组织髓鞘形成过程。甲钴胺是中枢神经系统内许多甲基化反应的唯一甲基提供者，神经髓鞘碱性蛋白及卵磷脂合成都需要维生素B12提供甲基。卵磷脂是由卵磷脂乙酰胺甲基化得到，而髓鞘碱性蛋白甲基化对髓鞘结构的稳定性及致密性非常重要。 2.1 维生素B12与脑白质病 在中枢神经系统内起作用的维生素B12主要是甲钴胺和腺苷钴胺。甲钴胺缺乏可导致髓鞘碱性蛋白甲基化减少，从而引起髓鞘变性退化。腺苷钴胺缺乏导致甲基丙二酰辅酶A及其前体丙酰基CoA的积累，丙酰基CoA 替代合成偶数链脂肪酸的底物，从而形成异常奇数链脂肪酸，并导致奇数链脂肪酸反常插入细胞膜脂质中，引起神经组织髓鞘纤维的损害。维生素B12 缺乏还可引起病理上以脱髓鞘性改变为特征的脑白质病。研究发现，血清中维生素B12 的水平决定了脑白质损伤(尤其是室旁脑白质)的严重程度[4]。维生素B12可明显改善严重脑白质病及自主神经功能紊乱症。对在缺乏维生素B12 介质中培养的不能产生结构稳定的髓鞘碱性蛋白的新生大鼠，以及患有自身免疫性脑脊髓炎的大鼠，应用甲钴胺治疗均可减轻发病的严重程度，显著降低大鼠的病死率。对其进行神经病理学检查，可见大脑、脑干白质区血管周围有大量单核细胞和淋巴细胞浸润，形成典型的血管“套袖”样改变，髓鞘染色可见脑室周围白质片状、不对称脱髓鞘病变。通过甲钴胺治疗可完全恢复大鼠的上述病理变化[5]。临床研究表明，应用大剂量甲钴胺治疗急性多发性硬化神经炎效果也非常明显，而对于慢性进行性多发性硬化神经炎效果较差，自主运动功能改善不明显。 2.2 维生素B12与神经退行性疾病 2.2.1 维生素B12与阿尔茨海默病 维生素B12与人类的认知、语言表达及空间立体记忆等有密切关系，医学临床上用于改善痴呆患者的部分症状。维生素B12缺乏可致人类阿尔茨海默病的发病率升高，患该病症的概率是正常老年人的l～5倍。维生素B12