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* 本病发病呈明显的种族差异和家族聚集性。：1、种族差异：UC的发病率和患病率在不同的种族之间有明显的不同。白种人＞有色人种, 犹太人＞非犹太人2-9倍。2、家族聚集性 约10%UC患者有阳性家族史，一级亲属患病率高，约15%一级亲属患同类病；二级亲属患病率高于普通人群9.5倍。3、同卵双生 异卵双生。3、相关基因：UC 与HLA-DR2相关联；其他： IL-2、IL-10、TNF、IL-1、IL-1ra。4、相关染色体：IBD的易感点位于第3、 7、 12 、16 染色体上。5、常伴有遗传性疾病 硬化性胆管炎、强直性脊柱炎。 1、种族差异 白种人＞有色人种、犹太人＞非犹太人 ；2、家族多发：直系亲属发病率较高15-30%（10倍）；3、单卵双胎：发病有一致性。4、HLA-DR2：患者频率＞普通人；HLA-B27基因 * 研究者一直在致力于寻找感染性致病因子如细菌或病毒，虽然许多细菌感染如菌痢能产生与UC相似的症状和病理变化，但细菌感染多呈自限性，在短期内痊愈，抗生素治疗有效，治疗后炎症可以恢复正常。而IBS呈慢性反复发作过程，应用抗生素无效，症状缓解期仍可见肠管炎症病理变化，与前者不同。在正常情况下，肠道内含有大量的细菌，据估计，粪菌约占粪便固体的20%-30%。正常肠道菌群主要为厌氧和兼厌氧菌，其中最多的是厌氧菌、厌氧乳酸菌和梭状芽孢杆菌，比肠球菌和大肠杆菌多几千倍。正常肠道菌群对人体是有益的，能抑制某些病原菌如沙门氏菌等，对机体起保护作用。抗生素抑制肠道细菌，特别是近年来应用各种微生态制剂维持缓解等事实，提示UC可能是由于正常菌群的改变或对肠道微生物免疫耐受有缺陷引起。 * UC常表现出许多免疫学方面的异常，如肠粘膜免疫炎性细胞数量增多，肠局部体液或细胞免疫活性增强，可并发或伴发与免疫相关的病变与疾病，而糖皮质激素于免疫抑制剂治疗有效等，因此，肠粘膜免疫功能的亢进或异常可以用来解释UC的临床和病理表现， UC的免疫学发病机制是假设遗传易感的宿主对外来或体内正常抗原刺激的一种异常的免疫反应。 * 慢性过程、病程迁延、反复发作 * 近几十年来，IBD的发病率持续增高，西方发达国家多见，北欧、北美，继而西欧、南欧，最近日本、南非。年发病率为2-20/10万。 ⒉年龄 age 可发生于任何年龄，多见于20～40岁（65%）。亚非少见，我国发病率低且轻。我国12所大医院10-20年所见比纽约1所大医院20年所见还少。白种人＞有色人种4倍，犹太人＞非犹太人3-6倍。可发生于任何年龄， 20～40岁多见（65%）。 * 炎性息肉 polyps：9.4%，结肠癌变 国外5-10%，国内0.8% * ⑵ 机制：肠吸收障碍；腹 泻，便血。 * 为急腹症，国外15%，国内2.5%。是最严重的并发症，但罕见，预后差，死亡率高达20%以上（44%） * 癌变率：国外：5-10%，国内：0.8%。多发生于：病程长、病变广泛者 * 卧床休息：急性发作期、重症、暴发型；劳逸结合：缓解期、慢性者 ⒉饮食 发作期--流食；严重者--禁食 ⒊对症治疗 腹痛、腹泻、感染 水电紊乱、贫血、低蛋白血症 四、实验室和其它检查 laboratory studies ㈠血液检查 hemologic tests ⒈ 血常规：贫血、 WBC↑ ⒉ ESR和C反应蛋白↑ ⒊ 血清白蛋白↓，α1和α2球蛋白↑ ⒋ 电解质紊乱 ㈡粪便检查 stool examination 肉眼：粘液脓血便 镜下：红、白细胞，巨噬细胞 病原学检查：阴性 ㈢ 结肠镜检查colonoscopy 有重要诊断价值 早期：弥漫细颗粒状、质脆易出血 广泛浅小溃疡 后期：炎性息肉、粘膜萎缩 肠腔狭窄、结肠癌变 组织学：炎性细胞浸润、糜烂溃疡 肠腺隐窝脓肿 正常结肠粘膜 正常直肠粘膜 Diffuse erythema, diminished and distorted vascular pattern and at the right some small exudates. Mild mucosal inflammation with diffuse erythema plus distorted and diminished vascular pattern ? Diffuse diminished vascular pattern with patchy erythema. 溃疡性结肠炎 Multiple inflammatory polyps ㈣ X线钡剂灌肠