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TKI靶向治疗“到进展停药”：对还是错？;内 容 摘 要;为何到进展停药？;历史原因-1;历史原因-2;然而，EGFR抑制剂的疗效归根结底是由肿瘤基因表达和生物标记决定的，而不是肿瘤大小变化。因此，当前依据肿瘤大小决定的EGFR抑制剂停药标准缺乏充足的理论基础。并且，它在临床实践中可能引起很多问题。 ;问题-1;问题-2; 总之：在EGFR抑制剂应用初期，由于基础研究和临床经验的限制，到进展停药的停药标准在一定程度上是合理的，并且此标准相对规范了靶向治疗的用药，它对靶向治疗的发展起到过积极作用。 但是，随着基础研究和临床试验的发展，当前停药标准已经不适应靶向治疗的需要并且已经成为靶向治疗发展的障碍，为了提高EGFR抑制剂靶向治疗的疗效，探讨新的停药标准已经成为靶向治疗发展的迫切要求。;是否在肿瘤进展前停药更好？;是否在进展前停药的问题实际上是??得性耐药的问题。 引起肿瘤细胞TKI耐药的因素主要有以下几个方面： 配体的自分泌和旁分泌； 受体突变； EGFR下游通路激活； EGFR旁路激活 。;总之，当前研究显示配体的自分泌和旁分泌；受体突变；EGFR下游通路激活；EGFR旁路激活是引起肿瘤细胞TKI获得性耐药的重要机制。 但是，获得性耐药的具体原因还有很多并不清楚，还有很多的内容需要我们去探讨。 尽管如此，越来越多的研究表明，TKI的长期应用是肿瘤细胞获得性耐药的重要原因， 并且，由此引起的获得性耐药均可能在肿瘤进展前发生， 同样，这也是需要在肿瘤进展前停药的主要机制。;在肿瘤进展后是否需要继续用药？;;代表性研究;其机制是什么呢？ ;问 题;EGFR相关通路研究的更大进展 ;如果进展停药，下一步该怎么办？ ;如果进展后继续用药，何时停药？ ;结 语;谢谢大家