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糖尿病视网膜病变 概述： 1 流行病学： 1 病因： 2 发病机制： 2 临床表现： 3 并发症： 10 诊断： 10 鉴别诊断： 10 治疗： 11 预后： 12 预防： 12 扩展阅读 12 英文名：diabetic retinopathy 别　名： 概述： 糖尿病(diabetes mellitus)是以糖代谢紊乱为主的全身常见病，由胰岛素绝对或相对分泌不足和高血糖素增高引起其中原发性占绝大多数。原发性中又分胰岛素依赖型(1型)及非胰岛素依赖型(2型)2类1型大多始发于青少年相对少见；2型则多发于40岁以上的中、老年。据流行病学调查，随着生活水平提高，饮食结构改变，我国原发性糖尿病的人群发病率有逐年上升的趋势。??? 糖尿病视网膜病变的发生和发展，不仅取决于代谢障碍的程度，并与糖尿病的发病年龄，病程长短遗传因素和糖尿病控制情况有关。糖尿病视网膜病变的一些损害常导致视力减退甚至盲目，如黄斑水肿和增殖性视网膜病变的并发症：玻璃体积血牵拉性视网膜脱离，玻璃体浓缩视网膜前膜和黄斑牵拉等。同时，黄斑毛细血管闭塞也可严重影响视力。估计患糖尿病30年以上的患者中，约25%患增殖性糖尿病视网膜病变，2%～7%因视网膜病变失明。并且因糖尿病视网膜病变失明患者的5年病死率约为36%，其死因常为糖尿病的心脏或肾脏并发症。DR的轻重程度与糖尿病患者的生命预后呈正相关，病程7年以上眼底正常者病死率为4%；仅有微血管瘤者为10%；有出血和渗出者为50%；有增生性改变者为68% DR在高度近视、视网膜色素变性、陈旧性脉络膜视网膜炎等眼的发病轻于正常眼，其原因可能与此类病眼因长期血供不足、耗氧需求量降低所致；亦可能与玻璃体液化及玻璃体完全后脱离有关 流行病学： 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病后期的严重并发症之一。在全部糖尿病患者中，发生DR者，达50%以上。糖尿病病程是引起DR的主要因素，病程越长眼底发病率也越高。据美国一组流行病学调查资料：病程在10年以下者DR发生率为7%；10～14年者为26%；15年以上者为63%；而30年者高达95%。我国的调查资料类似：病程5年以下者28%；6～10年者36.4%；11～15年者58%；15年以上者72.7%。此外，与糖尿病的控制情况的优劣亦密切相关。凡血糖控制良好者，DR发生率低病变程度亦轻；控制不良者则相反。至于患者性别发病年龄与糖尿病的类型则无太大影响。 病因： 糖尿病所导致的高血糖因素。 发病机制： 糖尿病视网膜病变的发病机制迄今还不完全明了。从临床过程和多数研究结果，本病历来被认为主要是源于视网膜血管，尤其是微血管系统的损害，随后引起视网膜一系列的病理改变。 糖尿病的糖代谢机制紊乱是产生糖尿病性视网膜病变的根本原因。醛糖还原酶在葡萄糖高浓度下转化为山梨醇再成为果糖，并使半乳糖转化为卫茅醇。由于山梨醇和卫茅醇在细胞内很少进一步发生代谢并因其极性而难于透出细胞膜细胞内浓度增大致渗透压升高，水分渗入细胞引起电解质失衡和代谢紊乱。晶状体上皮细胞即含有高浓度醛糖还原酶故半乳糖血症和糖尿病实验动物易发生白内障。视网膜毛细血管周细胞在糖尿病患者发生的选择性丧失，也与含有较多的醛糖还原酶有关。由于周细胞损害和消失，减低了毛细血管的收缩力和调节毛细血管内血流量的作用。 糖尿病患者血小板的黏着和凝集异常，以及血液成分改变和黏度增高等，都可能与视网膜的循环障碍和缺血有关据检测发现血小板的凝集功能随糖尿病视网膜病变的发生和发展有不断加强的趋势。并且与生长激素水平增高导致血中第Ⅷ因子水平上升有较大关系。第Ⅷ因子由血管内皮分泌，与红细胞凝集有关还可促进血小板的集结和黏附作用。在血小板黏附于血管内皮细胞过程中，细胞壁中的磷脂物转化为凝栓质A2(或称血栓素A2)可使血管收缩并进一步使血小板凝聚。这些异常的血小板黏着和凝聚便可能是引起毛细血管闭塞的重要因素，以至造成视网膜组织缺血缺氧成为糖尿病视网膜发生病变的主要原因。 有些糖尿病患者的血液黏度增高，尤其是那些糖尿病控制不良与血管并发症较重者更为明显。红细胞凝集性增加和变形能力降低，便不能穿过管径细小的毛细血管；加上血浆蛋白，如纤维蛋白原和α球蛋白等含量升高都使血液黏滞度加大，导致血管内皮损害，造成血管堵塞，易致微血栓生成。糖尿病视网膜病变的严重程度与这些因素有一定的关系。 关于生长激素在糖尿病视网膜病变中所起的作用曾有作者发现女性糖尿病患者产后发生出血性垂体坏死(Sheeham综合征)后，严重的糖尿病视网膜病变病情随即逆转。近年有人对一些患有糖尿病的侏儒患者作过10年以上的随访观察未发现他们发生糖尿病性视网膜病变据认为生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉积并加速血管硬化，促进视网膜微血管微