职业性肺部疾病的预防.doc

职业性肺部疾病的预防 职业性肺部疾病是指一类由吸入职业性有害因素引起的，以呼吸系统损伤为主的全身性疾病。常见的职业性肺部疾病有尘肺、职业性哮喘、棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎及职业性肺部肿瘤等。 尘肺 一、概况 尘肺是由长期吸入粉尘而发生的，以肺部进行性纤维组织增生为特征的全身性疾病。在工作过程中吸人生产性粉尘而发的尘肺病，属职业病。 尘肺是流行范围最广、严重危害接尘工人身体健康的职业病。据国际劳工组织(ILO)的资料，印度尘肺患病率为55％，拉美国家37％，美国100多万接尘工人中约10万人可能患尘肺。目前，我国接尘工人超过600万，累计检出尘肺病人达558624例，已死亡133226例，病死率为23．90％，现存活425392例；另外，有可疑尘肺者60多万，每年新发生尘肺病人1．5～2万例。尘肺人数占我国职业病总病例数的79．55％，由尘肺造成的死亡人数已超过工伤死亡数。尘肺造成了巨大的社会影响和经济损失，影响到劳动力资源和国家建设的持续发展。做好尘肺的防治工作刻不容缓。 二、粉尘与尘肺 尘肺由吸入粉尘引起是无疑的，但不是所有的粉尘都可引起尘肺。目前，确认能引起尘肺的粉尘有矽尘、矽酸盐尘(如石棉尘、云母尘、滑石尘等)、炭粉尘(如煤尘、碳黑尘、石墨尘、活性炭尘等)、金属尘(如铝尘)。矽尘是生物学活性最强，对人体危害最严重的粉尘。一些粉尘吸入后并不引起尘肺，如铁尘、锡尘、钡尘等引起的是粉尘沉着症，木尘、谷物尘、动物蛋白尘等有机粉尘可引起支气管哮喘，发霉干草、蘑菇孢子、甘蔗等粉尘则引起过敏性肺泡炎。致尘肺的粉尘引起尘肺还与粉尘粒径大小、粉尘的浓度、粉尘的形态和表面活性等有关，只有那些粉尘粒径5um的呼吸性粉尘才能进入肺泡起生物学作用，只有吸入的粉尘达到一定浓度才能发病，粉尘浓度与疾病发生有明确的量效关系。 三、职业与尘肺 尘肺发生于工作中与产生粉尘的行业，最常见的有矿山开采、建筑材料、钢铁冶炼、机械加工、道路修筑、水电建设等行业。常见的工种有矿山采掘、隧道挖掘、岩石开采、石料粉碎和加工、翻砂、清砂、喷砂除锈、玻璃和陶瓷配料、电焊、碳黑生产、石棉加工、粉尘运输等。 四、我国法定尘肺名单 根据卫生部、劳动和社会保障部2002年4月18日颁发的《关于印发职业病目录的通知》中列出的尘肺有：矽肺，煤工尘肺，石墨尘肺，碳黑尘肺，石棉肺，滑石尘肺，水泥尘肺，云母尘肺，陶工尘肺，铝尘肺，电焊工尘肺，铸工尘肺，根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可诊断的其他尘肺。 五、尘肺发病机制 机体吸入粉尘后为什么能发生尘肺，即尘肺的发病机制，曾提出过多种学说，但至今仍不完全清楚。一般认为粉尘被吸入后，巨噬细胞吞噬粉尘，吞噬细胞成为尘细胞，由于粉尘的毒性作用，在酶的参与下，细胞本身消化死亡，细胞内的粉尘又游离出来为又一巨噬细胞吞噬，继而又死亡，如此循环往复，导致大量巨噬细胞死亡，并释放出多种细胞因子，为肿瘤坏死因子(FNfa)、成纤维细胞生长因子(FGF)、白细胞介素(IL1、IL6)、表皮细胞因子(EGF)等，最终形成肺组织纤维化。 六、尘肺病理改变 主要的病理改变可归纳为巨细胞型肺泡炎、粉尘性肉芽肿和肺纤维化3种。巨细胞型肺泡炎是机体吸入粉尘后的早期反应，由多形核白细胞、多核异物巨细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜伊红细胞及嗜碱性粒细胞构成。继之形成粉尘性肉芽肿，它是以尘细胞为主，与淋巴细胞、多形核白细胞等炎性细胞共同构成的。肺纤维化为最后环节，一种是尘斑，为伴有呼吸性细支气管扩张的尘细胞纤维灶，另一种是以胶原纤维为主，细胞成份为辅的结节病灶。淋巴间隙、毛细淋巴管、腺泡间隔、小叶间隔、胸膜下等肺组织中的粉尘，则形成区域性或弥漫性间质纤维化。 七、尘肺临床表现 尘肺的临床表现与尘肺病变程度及是否有合并症有关。最常见的症状有咳嗽、咯痰、胸疼、气短、心悸，亦可有咯血、乏力等。单纯Ⅰ期尘肺患者常无明显症状。Ⅲ期患者常有明显的呼吸困难，甚至发绀、端尘呼吸等。如合并肺部感染，则可有体温升高等。 需要指出的是，一般临床化验多无特殊改变，粘蛋白、铜兰蛋白、胶原蛋白、溶菌酶、尿羟脯氨酸等特殊化验可有改变，在实验研究中常被采用，但缺乏特异性，不能作为尘肺诊断和病情判断的依据。 肺功能测定对了解尘肺患者的病情有一定帮助，随着病变进展，肺功能逐渐减低。肺功能测定对尘肺患者的劳动能力鉴定是不可少的项目。肺功能测定结果对尘肺的诊断无帮助。 八、尘肺胸部X线主要表现 胸部X线检查是发现和诊断尘肺的主要手段。检查方法以胸部平片摄影为主，体层摄影、CT检查、核磁共振等对尘肺诊断和鉴别诊断有重要价值。尘肺的胸部X线主要表现可归纳为小