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急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗
急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗
【摘要】目的总结静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床体会。方法将本院2007年1月~2009年12月住院治疗的100例急性心肌梗死病例随机分为尿激酶静脉溶栓治疗组50例和常规治疗组50例,观察两组临床疗效和并发症。结果溶栓治疗组冠脉再通、心功能改善、严重心律失常及死亡发生率分别为84.0%、8.0%、6.0%、2.0%;常规治疗组冠脉再通、心功能改善、严重心律失常及死亡发生率分别为60.0%、20%、12.0%、8.0%。两组比较,差异有统计学意义,Plt;0.05。两组出血并发症比较,差异无统计学意义,Pgt;0.05。结论采用尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死简便易行、安全有效,值得推广。
【关键词】急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓冠脉再通出血
静脉溶栓治疗可使急性心肌梗死(AMI)患者梗死的心肌相关联的阻塞冠状动脉再灌注,挽救其缺血心肌,缩小梗死面积,提高心脏功能及患者生存率,是治疗AMI的主要手段之一。本院2007年1月~2009年12月采用尿激酶静脉溶栓治疗50例急性心肌梗死患者,取得较好疗效,现报道如下:
1资料与方法
1.1临床资料
选择本院2007年1月-2009年12月住院治疗的急性心肌梗死患者100例,所有患者均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中的溶栓适应证标准[1],随机分为溶栓治疗组50例和常规治疗组50例。溶栓治疗组50例中男24例,女26例,年龄40~67岁,其中梗死部位位于前壁27例,前间壁7例,广泛前壁4例,下壁4例,下壁+右室壁8例,发病后12h入院;常规治疗组50例,男29例,女21例,年龄38~70岁,其中梗死部位位于前壁15例,前间壁4例,广泛前壁11例,下壁11例,下壁+右室壁9例,均在发病6h内入院。两组性别、年龄、梗死部位及发病入院时间等相比,差异均无统计学意义,P均gt;0.05,具有可比性。
1.2入选标准
所有患者均符合以下条件:①年龄≤75岁;②相邻2个或更多导联ST段抬高,肢体导联gt;0.1mV,胸导联gt;0.2mV;③持续胸痛≥30min,含服硝酸甘油症状不缓解者;④发病≤6h;⑤无溶栓及抗凝治疗禁忌证。
1.3治疗方法
①溶栓治疗组:患者立即进行持续心电监护、止痛、卧床休息、吸氧、镇静、静脉滴注硝酸甘油和极化液、抗凝及活血化瘀等对症处理。口服阿司匹林300mg后,静滴尿激酶(100~150)×104U+生理盐水100ml,30min内输完。12h后皮下注射低分子肝素钙5000U,每12小时1次,连续5d。溶栓3d后阿司匹林改为75mg/d,长期维持。②常规治疗组:除不采用尿激酶溶栓及低分子肝素钙外,其余治疗方法与溶栓治疗组相同。
1.4观察指标
①观察患者皮肤、黏膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象,询问患者胸痛减轻情况及减轻程度;②心电图记录:溶栓前做l8导联心电图,溶栓开始后3h内每0.5小时复查1次12导联心电图,以后定期做全套心电图导联;③用肝素者以LeeWhite三管法或AFIT法监测凝血时间,正常分别为4-12min和35-45s;④发病后6、8、10、12、16、20h分别查CK、CK-MB。
1.5冠脉再通判定标准
①溶栓2h后胸痛基本消失;②溶栓后2h心电图抬高最显著的导联ST段回落50%;③心肌酶CK峰距离发病16h内;④溶栓后2h内出现短暂再灌注心律失常。具备上述条件2项或以上者判断为再通,但仅具备①+④2项不能判断再通[2]。
1.6统计学处理
应用SPSS11.3软件进行统计学处理,组间比较采用χ2检验,Plt;0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1疗效
溶栓治疗组冠脉再通、心功能改善、严重心律失常及死亡发生率分别为84.0%、8.0%、6.0%、2.0%;常规治疗组冠脉再通、心功能改善、严重心律失常及死亡发生率分别为60.0%、20%、12.0%、8.0%。两组比较,差异有统计学意义,Plt;0.05。
2.2并发症比较
溶栓治疗组出血5例,占10.0%,其中上消化道出血3例,齿龈渗血和血尿各1例;常规治疗组出血3例,占6.0%,均为上消化道出血。出血患者经对症处理后均不影响后续治疗。两组出血并发症比较,差异无统计学意义,Pgt;0.05。
3讨论
AMI发生的最主要原因是冠状动脉内血栓形成[3],因此,溶栓疗法是目前治疗早期AMI的最有效方法之一。溶栓治疗可挽救AMI患者缺血心肌,缩小梗死面积,保护左室整体和节段收缩功能,预防左室扩大和重构,降低病死率和并发症的发生率,改善近期和远期预后。尿激酶价格相对低廉,可直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,因而可溶解血栓。本研究在严格掌握适应证和禁忌证条件下,采用剂量(100~150)万单位的尿激酶静脉溶栓治疗AMI。研究结
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