急性水肿性胰腺炎内源性RAS活化及局部微循环障碍关系探究.docVIP

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急性水肿性胰腺炎内源性RAS活化及局部微循环障碍关系探究

急性水肿性胰腺炎内源性RAS活化及局部微循环障碍关系探究   作者:彭晓晖 吴春燕 刘巍立 崔凤奎 周总光 【摘要】 目的 探讨急性胰腺炎(AP)胰腺内源性肾素-血管紧张素系统(RAS)的活化与胰腺局部微循环障碍之间的关系,为进一步阐明AP时胰腺局部微循环损伤的机制提供实验依据。 方法 采用异硫氢酸荧光素(FITC)标记红细胞进行胰腺局部微循环活体观察,放免法检测局部微循环血浆及胰腺局部组织AngⅡ的含量变化。 结果 (1)与正常对照组相比,AEP组胰腺微循环血浆及局部组织AngⅡ的表达自2h开始上调,直至8h(Plt;0.05),其中自4h开始局部组织AngⅡ的含量明显高于血浆中AngⅡ的含量,差异有显著性(Plt;0.05);(2)与正常对照组相比,AEP组胰腺局部组织在疾病早期即开始出现血液流速减慢、流量减少等微循环障碍表现;(3)胰腺局部微循环血量随着RAS活化的上调而逐渐减少,相关分析显示两者呈显著线性相关(r=0.5449,Plt;0.05)。 结论 胰腺局部组织的RAS参与AP早期的微循环损伤的病理过程,抑制或拮抗胰腺局部组织的RAS的活化可能有助于胰腺局部微循环障碍的改善。   关键词 急性胰腺炎 肾素-血管紧张素系统 微循环   The activation of intrinsic renin-angiotensin system andmicrocirculatory impairment in experimental acute edematous pancreatitis in rats   【Abstract】 Objective To investigate the relationship between the activation of intrinsic renin-angiotensin system(RAS)and the pancreatic microcirculatory impairment experimental acute edematous pancreatitis(AEP),so as to provide experimental hints for the further exploration of mechanism of pancreatic microcirculatory impairment.Methods The pancreatic microcirculation was studied by intravital fluorescence microscopy with FITC-labelled ery-throcytes(FITC-RBC).The changes of AngII content in pancreatic microcirculatory plasma and local tissue were measured by radioimmunoassay.Results Compared with the normal control group,the content of AngII in microcircu-latory plasma and local tissue in AEP was up-regulated significantly.The pancreatic microcirculatory in the Caerulein-treated group showed the reduction of velocity of FITC-labelled RBC,decrease of pancreatic capillary blood flow(Plt;0.01).A relevant positive correlation existed between the changes of AngII content and pancreatic microcircula-tory impairment(r=0.652Plt;0.05,r=0.548Plt;0.05).Conclusion Pancreatic RAS might play a role in the formation and development of microcirculatory impairment in early inflammation.The inhibition or antagonism of RAS might have potential effect on the treatment of AP.   Key words acute pancreatitis renin-angioten

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